解剖学报杂志

解剖学报杂志2021年第5期

• 早期活体判断新生小鼠缺氧-缺血性脑损伤程度

  颜琳,张如秋,华海蓉,王茜,曾祥菲,李娟娟,江萍,李凡

  目的 探讨早期活体区分缺氧-缺血性脑损伤（HIBD）程度的方法，为后续研究不同程度HIBD的分子机制奠定基础。：： 方法 采用改良Rice-Vannucci法构建C57BL/6 J小鼠HIBD模型。模型建立后1 d和3 d经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察，区分轻重损伤。其后运用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、激光散斑脑血流成像、HE染色、Fluoro-Jade B（FJB）染色及术前、术后体重差，验证活体观察脑损伤程度的可靠性。：： 结果 HIBD后1 d和3 d经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察，可将其区分为轻度损伤（HI-M）组和重度损伤（HI-S）组。HI-S组损伤侧出现明显的梗死灶，脑血流量显著减少，大量神经元坏死，体重较术前显著降低。HI-M组损伤侧脑血流量仅在HIBD后3 d减少，形态学观察到损伤侧皮层和海马区神经元排列疏松，体重较术前降低。：： 结论 剪开头皮行脑组织大体观察是早期活体情况下区分HIBD轻度及重度脑损伤的可靠方法。

• 右美托咪定通过抑制脊髓星形胶质细胞活化改善甲醛诱导的急性炎性痛

  曾学晴,杨彬,周鑫,袁婧,谢志艳,李威,万炜,刘志文,曹文宇

  目的： 探讨右美托咪定（DEX）在0.1%甲醛诱导的急性炎性痛中的作用。 ： 方法： 将30只ICR雌性小鼠随机分成生理盐水对照（NS）组、甲醛（F）组、右美托咪定+甲醛（DEX+F）组。向右后爪足底注射25 μl 0.4%甲醛建立小鼠急性炎性痛模型，在甲醛注射前1 h，DEX+F组小鼠腹腔注射DEX，NS组和F组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。以小鼠舔咬足累计时间评价自发痛行为。采用免疫组织化学法和Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。 ： 结果： 自发痛评分结果显示，与NS组相比， F组小鼠出现典型的双相痛反应；与F组相比，DEX+F组小鼠的第Ⅰ时相痛（P<0.001）和第Ⅱ时相痛（P<0.001）累计时间明显减少。免疫组织化学结果显示，与NS组相比，F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显增多（P<0.001）；与F组相比，DEX+F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显减少（P<0.001）。Western blotting结果显示，与NS组相比， F组小鼠脊髓GFAP表达明显增加（P<0.05）；与F组相比，DEX+F组小鼠脊髓GFAP表达明显减少（P<0.05）。 ： 结论： DEX可能是通过抑制小鼠脊髓星形胶质细胞的活化从而改善甲醛诱导的急性炎性痛。

• 自主跑轮运动通过促进海马神经发生改善甲醛所致小鼠的负性情绪

  李威,周鑫,谢志艳,张天乐,杨惠,曹文宇,刘志文,曾佳玉

  目的： 探讨自主跑轮运动对甲醛疼痛模型小鼠负性情绪的影响。 ： 方法： 30只昆明雄鼠随机分成生理盐水对照组（NS）、甲醛组（F）、自主跑轮运动+甲醛组（R+F）。右后爪足底皮下注射0.4%甲醛建立疼痛模型，R+F组在模型建立之前置于小鼠跑轮运动装置3周。以实验小鼠舔足累计时间评价自发痛行为；采用旷场实验（OFT）和高架十字迷宫实验（EPM）检测小鼠焦虑样行为；采用被迫游泳实验（FST）检测小鼠抑郁样行为；采用免疫组织化学方法检测海马未成熟神经元标记物双皮层蛋白（DCX）的表达情况。 ： 结果： 自发痛评分结果显示，与NS组相比，F组小鼠出现典型的双相痛反应，与F组相比， R+F组小鼠的第Ⅱ相时段舔咬足累计时间明显缩短（P<0.01）。旷场实验结果显示，与NS组相比，F组小鼠在中央格探索时间显著减少（P<0.001），与F组相比，R+F组小鼠在中央格探索的时间增加（P<0.05）。高架十字迷宫实验结果显示，与NS组相比，F组小鼠进入开放臂的时间显著减少（P<0.001），与F组相比，R+F组小鼠进入开放臂的时间增加（P<0.05）。被迫游泳实验结果显示，与NS组相比，F组小鼠不动时间明显增加（P<0.01），与F组相比，R+F组小鼠不动时间缩短（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，与NS组（250.90±16.22）相比，F组小鼠海马DCX阳性细胞面积（210.90±7.98）减少，与F组相比，R+F组小鼠海马DCX阳性细胞面积显著增多（284.00±9.84）。 ： 结论： 自主跑轮运动可能通过促进海马神经发生，从而改善甲醛所致小鼠的自发痛与焦虑、抑郁样行为。

•  强迫症患者大脑灰质体积变化——基于体素的形态学分析

  李若川,唐洁,杨勇锋,樊令仲,张海东

  目的 探讨强迫症（OCD）患者大脑灰质体积的变化，并分析其在发病过程中可能存在的相关机制。 ： 方法： 选择31例年龄17~47岁重度强迫症患者和31例正常对照被试者，获取脑结构磁共振T1图像，使用基于体素的形态学测量（VBM）方法，比较强迫症组和对照组大脑灰质体积的差异，并将患者灰质体积差异区与其临床评分进行相关分析。 ： 结果： 与对照组相比，OCD患者在左侧壳核、岛叶、运动前区、顶上小叶以及右侧角回处体积显著减小。左侧壳核和岛叶的体积与患者贝克焦虑量表（BAI）评分成显著负相关。 ： 结论 左侧壳核、岛叶、运动前区、顶上小叶以及右侧角回的灰质体积变化影响了该脑区功能，从而导致了OCD患者的部分症状。其中左侧壳核以及岛叶的损伤与患者焦虑情绪的异常密切相关。

• DEAD-box RNA解旋酶5和转录因子12与肌萎缩侧索硬化症的关系

  林宝勇,徐进超,应涵韬,蒋欣,刘焕彩,王箐,王巧真,陈燕春

  目的： 通过检测DEAD-box RNA解旋酶5（DDX5）和转录因子12（TCF12）在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症（ALS）转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系，揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。 ： 方法： 将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和野生型小鼠，按照95 d龄（发病早期）、108 d龄（发病中期）和122 d龄（发病晚期）分为3组，通过RT-PCR、Western blotting和免疫荧光双标记技术，检测DDX5和TCF12在海马中的表达情况，通过免疫共沉淀技术检测DDX5和TCF12蛋白之间是否具有相互作用。 ： 结果： 与同龄野生型小鼠相比，在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12 mRNA无明显变化，而蛋白在 95 d、108 d和122 d表达均上调，差异均有统计学意义。海马齿状回和海马本部均可见DDX5和TCF12阳性细胞，且DDX5和TCF12在海马神经元中表达。SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12免疫阳性反应均较同龄野生型小鼠增强。免疫共沉淀实验检测发现，DDX5 和TCF12蛋白质之间存在相互作用。 ： 结论： DDX5和TCF12蛋白在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马组织中表达上调，DDX5和TCF12表达异常与ALS海马组织病变有关。

• 组蛋白去乙酰化酶3抑制剂通过减轻氧化应激降低缺氧/复氧引起的PC12细胞凋亡

  雷蕾,陆铉,杨劲松,尤玉珍,梅燕

  目的： 探讨组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）抑制剂（HDAC3I）RGFP966在PC12细胞缺氧/复氧（H/R)损伤中的作用。 ： 方法： 采用PC12细胞缺氧4 h复氧24 h培养建立H/R细胞损伤模型。H/R+抑制剂组采用RGFP966预处理1 h后进行H/R处理。实验分为3组，对照组、H/R组和H/R+抑制剂组，每组重复3次。采用MTT法测定细胞活性，比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)，流式细胞术分别检测细胞凋亡率和胞内活性氧簇（ROS），黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量，Western blotting法检测Bcl-2促凋亡基因(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、剪切型Caspase-3（cleaved-Caspase-3）和HDAC3蛋白表达。 ： 结果： 与对照组相比，H/R组与H/R+抑制剂组细胞活力均显著降低（P<0.05），细胞LDH（P<0.05）和凋亡率（P<0.05）均显著升高。H/R+抑制剂组与H/R组相比，H/R+抑制剂组细胞活力显著高于H/R组（P<0.05），而H/R+抑制剂组细胞LDH（P<0.05）和凋亡率显著低于H/R组（P<0.05）。此外，与对照组相比，H/R组与H/R+抑制剂组ROS和MDA（P<0.05）均显著增加，SOD显著降低（P<0.05）；H/R+抑制剂组与H/R组相比，H/R+抑制剂组ROS和MDA（P<0.05）显著低于H/R组，而SOD水平高于H/R组（P<0.05）；Western blotting结果表明，与对照组相比，H/R组与H/R+抑制剂组Bax、cleaved-Caspase-3均显著升高，Bcl-2显著降低（P<0.05），H/R+抑制剂组Bax、cleaved-Caspase-3均显著低于H/R组，Bcl-2显著高于H/R组（P<0.05）；与对照组相比，H/R组HDAC3蛋白表达显著升高（P<0.05），而H/R+抑制剂组HDAC3蛋白显著降低（P<0.05）。 ： 结论： HDAC3I通过减轻氧化应激降低缺氧/复氧引起的PC12细胞凋亡。

• 大鼠成纤维细胞生长因子对心肌成纤维细胞增殖和转分化的作用机制

  刘梦昕,孙昌业,李铎,任明芬,郭志坤

  目的 探讨成纤维细胞生长因子（FGF）对心肌成纤维细胞(CFs)在增殖和转分化为肌成纤维细胞（MFs）中的作用。 ： 方法： 分离、培养大鼠CFs，利用FGF对其进行诱导培养，CCK-8技术检测细胞活性和增殖状况，免疫荧光和Western blotting技术测定α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达量。 ： 结果： 随大鼠CFs培养代数的增加，其α-SMA、ColⅠ的表达和活化为MFs的数量增加。加入FGF诱导培养的大鼠CFs数量没有明显增加；加入FGF1、FGF2诱导的CFs表达α-SMA减少，活化为MFs 数量减少。 ： 结论： FGF家族对大鼠CFs没有促增殖作用，但FGF1和FGF2可以抑制CFs活化，减少其向MFs的分化。

• 鼻内针刺对兔变态反应性鼻炎模型鼻黏膜病理学的作用及瞬时感受器电位香草酸受体1-P物质轴相关的调控机制#br#

  刘莉莉,巩政,矫璐璐,刘思溟,边芳子,张琳婧,刘巧平,闫占峰

  目的： 通过鼻内针刺明确鼻黏膜的病理学变化并通过瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)-P物质(SP)轴在实验性变应性鼻炎鼻黏膜中分布及表达情况,探讨其可能的信号传导机制。 方法： 采用卵清蛋白及氢氧化铝凝胶方法建立变应性鼻炎动物模型。25只新西兰大耳兔随机分成正常组、模型组、假针刺组、针刺外迎香组和鼻内针刺组，每组各5只。观察鼻内针刺对动物行为学、鼻黏膜病理学及动脉血中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和IgE含量影响，采用HE染色法明确鼻黏膜EOS的分布，采用免疫组织化学方法观察鼻黏膜及TRPV1及SP的分布和表达情况。 ： 结果： 行为学评分结果发现，与模型组相比，假针刺组行为学计分下降不明显，针刺外迎香组和鼻内针刺组行为学计分有下降趋势，鼻内针刺组下降程度更显著。血常规中EOS计数结果显示，模型组与正常组相比，EOS计数稍增多但差别无显著性（P&gt;0.05）；鼻内针刺组与模型组相比，EOS计数有减少趋势，差别也无显著性（P&gt;0.05）。ELISA法检测IgE发现，与正常组相比，模型组血清中IgE含量明显增多（P<0.05）；与模型组相比，假针刺组血清中IgE含量未见明显变化（P&gt;0.05），针刺外迎香组和鼻内针刺组血清IgE含量有下降趋势（P<0.05），但鼻内针刺组血清IgE含量较针刺外迎香组下降更为明显，两组差异无统计学意义（P&gt;0.05）。HE染色结果显示，与正常组相比，模型组和假针刺组EOS浸润明显增多, 差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，鼻内针刺组和外迎香组EOS浸润程度减轻，差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，与正常组相比，模型组和假针刺组鼻黏膜TRPV1及SP表达增多，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，鼻内针刺组和外迎香组TRPV1、SP表达明显减弱，差异有统计学意义（P<0.05）。 ： 结论： 鼻内针刺可以通过减少嗜酸性粒细胞在鼻黏膜的趋化及血清中IgE含量来缓解变应性鼻炎模型的鼻部症状。

• 微小RNA-193a调控Wilms瘤基因1促进小鼠糖尿病肾病足细胞凋亡

  高飞,张欣欣,杨冰,陈素枝,杨凤文,檀淼,檀金川

  目的 探讨微小RNA（miR）-193a对糖尿病肾病（DN）足细胞凋亡的影响及作用机制。 ： 方法： 通过体外高糖培养足细胞和体内小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型，将细胞或60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、miR-193a抑制阴性对照组、miR-193a抑制组、miR-193a过表达阴性对照组和miR-193a过表达组。使用流式细胞术、免疫组织化学、免疫荧光、TUNEL、Real-time PCR和Western blotting检测DN小鼠和小鼠足细胞凋亡情况。 ： 结果： DN小鼠和高糖诱导的小鼠足细胞中Nephrin、Podocin表达减弱，细胞凋亡率显著升高，miR-193a高表达，小鼠肾脏和足细胞中cleaved-Caspase-3和Bax蛋白水平显著升高，Bcl-2蛋白水平显著下降，而miR-193a 抑制剂(inhibitor)可改善这一过程。DN小鼠和高糖培养的小鼠足细胞中Wilms瘤基因1（WT1） mRNA和蛋白表达水平显著降低，miR-193a inhibitor干预后WT1蛋白表达显著升高。上调WT1可降低miR-193a对高糖诱导的小鼠足细胞凋亡的影响。双荧光素酶报告实验证实了miR-193a和WT1之间的靶向关系。 ： 结论： MiR-193a下调WT1的表达，促进DN足细胞凋亡。

• 低表达S100钙离子结合蛋白A6促进食管腺癌SK-GT-4细胞的增殖和迁移

  黄坷坷,齐博,谷城威,霍书华,刘玉珍,赵宝生

  目的： 探讨S100钙离子结合蛋白A6（S100A6）对食管腺癌SK-GT-4细胞增殖和迁移的影响。 ： 方法：： 慢病毒转染，构建稳定细胞系shNC和shS100A6，Real-time PCR检测S100A6 mRNA表达情况；倒置显微镜和MTT检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的迁移能力及U0126（MER1/2的抑制剂）、LY294002（PI3K抑制剂）对细胞增殖、迁移的影响；Western blotting检测细胞中S100A6、p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白的表达情况，检测U0126、LY294002对p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白表达的影响。 结果： 构建了敲低S100A6的稳定细胞系，敲低S100A6促进了细胞的增殖和迁移，p-ERK、p-Akt水平升高，细胞周期抑制蛋白p21表达量下降、细胞周期蛋白D1(cyclinD1）表达升高，间质细胞标志蛋白——波形蛋白（vimentin）、β-连环蛋白（β-catenin）表达升高；U0126处理shS100A6细胞后，对细胞的增殖无影响，抑制细胞的迁移，p-ERK、β-catenin表达下降；LY294002处理shS100A6细胞后，抑制细胞的增殖和迁移，p-Akt表达下降，p21表达量升高，cyclinD1表达量下降，β-catenin表达下降。 ： 结论： 低表达S100A6促进细胞的增殖和迁移，其可能机制是通过p-Akt调控细胞周期的进程促进细胞增殖，通过激活p-Akt/p-ERK调控β-catenin促进细胞的迁移。

• 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3和泛素D基因在肝细胞癌中的异常表达及其相互作用

  谭玉靓,戴姿薇,唐标

  目的： 利用基因组学和表观遗传组学分析工具，分析磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）和泛素D（UBD）在肝细胞癌（HCC）中的异常表达情况，以及两者对HCC患者预后的影响。 ： 方法： 利用ULCAN（http://ualan.path.uab.edu）和Gene Expression Profiling Interative Analysis(GEPIA)数据库，分析UBD和GPC3在正常肝组织和HCC组织的异常表达情况和甲基化水平，以及对HCC患者生存的影响。利用GeneCards数据库分析UBD和GPC3的定位。利用STRING数据库对UBD和GPC3分别构建蛋白质互相作用（PPI）网络，并对UBD和GPC3进行基因注释。基于皮尔森相关系数，计算UBD和GPC3在HCC发生发展中的关联。 ： 结果： UBD和GPC3在HCC组织中表达上调，启动子甲基化水平下降。UBD位于6p22.1，主要表达于细胞核；GPC3位于Xq26.2，主要表达于细胞膜、细胞外基质、内质网、溶酶体和高尔基体。富集分析显示，UBD主要与蛋白酶体活动相关：翻译后蛋白修饰、泛素化和去泛素化；GPC3主要参与黏多糖的生物合成和分解过程，介导的生物通路主要涉及癌症多聚糖、细胞外基质受体相互作用和细胞黏附分子。关联分析显示，UBD和GPC3成线性正相关，共同调控HCC的发生发展。预后分析显示，GPC3对HCC的预后有明显的影响。 ： 结论： UBD和GPC3在HCC的表达均上调，甲基化水平均降低，GPC3对HCC的预后影响较大，或许可以作为预后评估的生物标志。

• 褪黑素抑制胃癌细胞系SGC-7901的迁移和侵袭

  徐丽,金清东,陈秀娇,陈超,郑伟男,周瑞祥

  目的： 探讨褪黑素(MLT)对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用及其分子机制。 ： 方法： 不同浓度(0.1、1、2 和4 mmol/L)的褪黑素干预人胃癌SGC-7901 细胞 24 h，应用划痕实验、Transwell小室法检测胃癌细胞迁移和侵袭能力的改变；ELISA试剂盒检测培养液上清中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达，Real-time PCR检测胃癌细胞MMP-2、MMP-9、细胞间黏附分子1(ICAM-1）和CD44基因表达；免疫印迹法检测ICAM-1、CD44、p-P38、P38和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶（p-MKK）3/6蛋白表达。 ： 结果： 褪黑素抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，并呈剂量依赖性。与空白对照组比较，褪黑素降低胃癌细胞基质金属蛋白酶（MMP)-2、MMP-9和ICAM-1、CD44的表达，并抑制p-P38、P38和p-MKK3/6的表达。 ： 结论： 褪黑素通过抑制胃癌细胞MMP-2、MMP-9、ICAM-1和CD44的表达从而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力，抑制作用可能与p38MAPK信号通路有关。

• 溶质载体家族6成员1通过调节PI3K/Akt信号通路磷酸化促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭

  吉磊,徐洋,唐楠

  目的： 探讨溶质载体家族6成员1（SLC6A1）对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。： 方法： 下载并综合分析数据集GSE125989和GSE100534，筛选差异基因；通过STRING数据库和Cytoscape 3.6.1 软件构建差异基因的蛋白相互作用网络，并筛选hub基因；通过Ualcan和GEPIA数据库检测hub基因SLC6A1在乳腺癌中的表达及其对预后的影响；转染SLC6A1-siRNA干扰乳腺癌细胞MDA-MB-231中SLC6A1的表达；细胞划痕实验和Transwell实验检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的变化；基因集富集分析和Western blotting检测SLC6A1在乳腺癌中发挥作用的机制；采用SC79激活Akt通路并检测细胞迁移和侵袭能力的变化。： 结果： 共筛选出92个乳腺癌原位癌与转移瘤的差异基因，并确定Ⅰ型胶原蛋白α1（COL1A1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、SLC6A1等20个hub基因；SLC6A1在乳腺癌组织中高表达（P＜0.001），且与患者预后相关（P=0.01）；SLC6A1表达被干扰后，乳腺癌细胞迁移和侵袭能力显著下降（P＜0.05）；SLC6A1表达降低可抑制PI3K/Akt信号通路的磷酸化（P＜0.05）；激活PI3K/Akt通路后 SLC6A1-siRNA对乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用消失（P＜0.05）。：： 结论： SLC6A1通过调节PI3K/Akt信号通路促进乳腺癌的侵袭和转移。

• 基于CT三维重建肩胛下角的形态学分型特点及临床意义

  胡定祥,李长辉,陈亮,马晨曦,黄河,郑瑞清

  目的： 探讨CT三维重建下的肩胛下角形态学分型特点及临床意义。：： 方法： 采集290个肩胛骨三维重建影像资料，g是肩胛下角，n是盂下结节，m是肩胛冈与肩胛骨内侧缘交点，k是肩胛上角，r是肩胛冈盂切迹，h是g点到mr垂线的交点，观察肩胛下角形态学特点，并测量相关数据。测量g点最厚部分，gn、gm、gh的长度，∠ngm、∠gmk（肩胛骨在冠状面上的投影）、∠gmk’（肩胛骨在矢状面上的投影）的度数。：： 结果： CT 三维重建图像显示，肩胛下角大体有3种类型：副角型 (175，60.34%)、U型(81，27.93%)和V型(34，11.73%)，此外，副角型的g点最厚部分及gn与V型差异有显著性 (P<0.05)；在gm上，副角型比U型和V型长(P<0.05)；在gh上，V型比副角型和U型短(P<0.05)；在∠gmk’上，副角型比U型大(P<0.05)。双侧肩胛下角在∠ngm上差异有显著性 (P<0.05)。：： 结论： 基于 CT 三维重建结果，将肩胛下角分为3种类型，以副角型为主，V型少见。

• 可溶性晚期糖基化终末产物受体拮抗缺血/再灌注小鼠心肌纤维化

  曹贤贤,韩雪洁,王红霞,曾翔俊,郭彩霞

  目的： 探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）对缺血/再灌注小鼠心脏炎症的影响及其机制。：： 方法： 利用6～8周龄雄性C57BL/6小鼠构建心肌缺血/再灌注损伤模型（左前降支结扎30 min，再灌注2周），随机分为4组，每组5只C57BL/6小鼠。通过心脏超声检测心功能，HE染色观察炎症细胞浸润情况，马松和天狼星红染色检测心肌纤维化，免疫组织化学染色检测半乳糖凝集素3（galecti-3）表达。：： 结果： 与假手术组相比，缺血/再灌注组小鼠的心功能减退，心肌组织间有大量炎症细胞浸润，心肌纤维化面积增加，同时，心脏组织中 galectin-3 的表达增多；而给予外源性sRAGE处理后，小鼠的心功能显著改善，炎症细胞浸润减少，纤维化程度减轻，心脏组织中galecti-3的表达也显著减少。：： 结论： 心肌缺血/再灌注损伤时，sRAGE可能通过抑制galectin-3的表达，减少小鼠心脏炎症细胞浸润，从而减轻心肌纤维化。

• 利用CRISPR/Cas-9技术抑制热休克蛋白Gp96的表达对小鼠酒精性肝纤维化的影响

  朱文枫,李三强,宋晓改,郭威,杨欢,张兵兵

  目的 探讨热休克蛋白Gp96对小鼠酒精性肝纤维化的影响。：： 方法： 健康雄性C57BL/6 J小鼠220只，随机分为4组：正常对照组(n=10)，生理盐水+酒精诱导纤维化组(n=70)。尾静脉注射CRISPR表达质粒Gp96-sgRNA3+酒精诱导肝纤维化组（n=70），腹腔注射核因子κB（NF-κB）抑制剂PDTC+酒精诱导肝纤维化组（n=70）。于酒精诱导第8周眼球取血后处死各组小鼠，测定各组小鼠血清谷草转氨酶（AST）活性，HE染色检测各组小鼠肝脏病理变化，天狼猩红染色检测各组小鼠肝纤维化情况，过碘酸-雪夫(PAS)染色检测各组小鼠肝糖原变化情况；免疫印迹法检测小鼠肝脏Gp96和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达变化。：： 结果： 与正常对照组相比，其余3组AST酶活性显著上升，肝纤维化加重，糖原显著减少（P<0.01）；与生理盐水+酒精组相比，注射质粒Gp96-sgRNA3+酒精组和注射NF-κB抑制剂+酒精组AST上升更为明显，肝纤维化更严重，糖原减少更多，Gp96表达显著下降，TGF-β1表达显著增加（P<0.01或 P<0.05）。：： 结论： 尾静脉注射CRISPR表达质粒Gp96-sgRNA3显著抑制了小鼠肝脏Gp96的表达，促进了小鼠酒精性肝纤维化程度，NF-κB信号通路对Gp96的表达起到一定的调控作用。

• 发生发育小鼠肾小球毛细血管袢形态计量学特征

  宋科昕,张婕,王恺悦,邢佳,符园园,邓思琪,邹宇,顾玲,翟效月

  目的： 根据肾脏发生发育规律，探讨毛细血管袢期肾小球（capG）中毛细血管的体积密度变化规律。：： 方法： 取发生发育多时间点的胚胎及生后早期小鼠肾脏，制备石蜡切片，采用内皮细胞标记物CD34免疫组织化学染色，结合体视学网格系统，测量CD34阳性表达的内皮细胞及其围成的毛细血管占肾小球的体积密度。：： 结果： 根据肾小球的形态学及足细胞排列形式，将capG分为早、中、晚3期，capG中期又分为中早期和中晚期。除capG早期由于肾小球形状复杂无法测量外，中早期内皮细胞阳性的毛细血管袢的体积密度为(35.95±6.45)%，中晚期为(58.36±6.30)%，capG晚期体积密度为(79.89±5.21)%，作为对照的成熟期为(93.61±1.96)%。此外，不同发育时间点及相同发育期的肾小球毛细血管袢的体积密度保持恒定。：： 结论： 肾小球发育过程中反映其有效滤过面积的毛细血管袢占肾小球的比例呈显著递增趋势，该结果为肾小球发育的评估提供了参数依据。

• 发生发育小鼠肾近端小管的三维可视化

  丛敬,顾玲,张婕,宋科昕,翟效月,王效杰

  目的： 成年肾近端小管（PT）是急性肾小管病变最常累及同时也最易修复的节段，探讨基于三维可视化对发生发育期PT的形态发生进行时空性分析。： ：方法： 取胚胎期（E）及生后（P）多时间点小鼠肾脏每组各3只，制备5 μm石蜡切片，Claudin-2免疫组织化学染色标记PT，体视学测量PT在肾皮质中体积密度；制备2.5 μm连续树脂切片并使之图像化，基于数字追踪和可视化软件展示PT的空间走行，同时测量其长度。： ：结果： P1小鼠PT在皮质中的体积密度明显大于胚胎期；随后经历了下降（P3、P5）、上升（P7）开始至稳定的成年水平（P28）；E14.5、E17.5和P5小管三维可视化显示，发生发育PT的长度、曲部的盘曲数随小管成熟逐渐增加，但低于成年PT；E14.5、E17.5 PT的基本空间走行与成年相似，而PT起始段的走行及PT直部在髓放线走行的毗邻关系则较成年差异较大；P5部分PT的走行接近成年PT。： ：结论： PT的发育，无论是皮质中的体积密度、长度、空间走行，与肾的整体发育一致，始于S小体期，贯穿于胚胎期并延续至生后，止于肾发育成熟（P28）。

• 布地奈德对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

  亓玉心,杨文平,刘爽,韩蕃颉,王海滨,苏新云

  目的： 探讨布地奈德（BUD）吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制。：： 方法： 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量（0.25 mg/kg、2 mg/kg）组，采用卵蛋白（VOA）联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型，干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD。采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数；采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌（ASM）组织中Ⅰ型（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（Col Ⅲ）的表达；Western blotting检测大鼠ASM组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、磷酸化ERK 1/2（p-ERK 1/2）及p-p38 MAPK蛋白表达。组织贴壁法分离培养原代ASMCs，采用MTT法检测ASMCs增殖活性；流式细胞术检测ASMCs凋亡率。：： 结果： 与对照组比较，哮喘模型组大鼠气道发生重塑，气道总管壁厚度（WAt/Pbm）、内壁厚度（WAi/Pbm）和平滑肌厚度（WAm/Pbm）增加；与模型组比较，BUD干预组大鼠气道重塑被抑制，气管WAt/Pbm、WAi/Pbm和WAm/Pbm均降低；BUD能降低哮喘大鼠ASMCs增殖活性，提高ASMCs凋亡率，抑制哮喘大鼠ASM组织ColⅠ、Col Ⅲ的表达，下调哮喘大鼠ASM组织Bcl-2蛋白表达，上调Bax、Caspase-3蛋白表达（均P<0.05），抑制ERK 1/2、p38 MAPK信号通路的活性。：： 结论： BUD可抑制哮喘大鼠ASMCs增殖，并促进其凋亡，可能机制与抑制ERK 1/2及p38 MAPK信号通路有关。

• 汉族人群肢体测量表型的地区差异

  吴佳姿,孙畅,文少卿,谭婧泽

  目的： 探讨汉族人群肢体测量表型的地区差异。：： 方法： 于2015～2019年采集广西南宁、河南郑州和江苏泰州3个地区汉族成人样本的31项肢体测量表型，对各项表型进行性别差异分析、年龄与表型间相关性分析及地区间差异分析，并基于肢体表型个体数据的主成分分析，提取出具有显著地区差异的肢体表型，用于精细刻画3个地区汉族人群的体质特征。：： 结果： 3个汉族人群的绝大多数肢体表型在性别和地区间差异均存在统计学意义，年龄与部分表型之间存在正或负相关关系。基于个体数据的主成分分析显示，汉族人群在肢体测量表型上存在明显的地区差异，广西汉族（长江以南）与河南汉族（淮河以北）、江苏汉族有较大差异，河南汉族和江苏汉族的差异相对较小，而江苏汉族在部分肢体表型上又有其自身的特点，能与河南汉族明显区分开。：： 结论： 汉族人群肢体测量表型存在明显的地区差异，长江可能是现代南北人群交流的最大地理屏障。

• 壮侗语族族群成人身体组成成分与自然地理因素的关系

  珠娜,李咏兰,于会新

  目的： 探讨随着自然地理因素（经度、纬度、年平均温度、年均日照）的变化，壮侗语族族群身体组成成分的变化规律。： ：方法： 采用生物电阻抗法，测量了中国壮侗语族13个族群5098例身体组成成分数据，搜集13个族群的经度、纬度、年平均温度、年均光照资料，以人均可支配收入为控制变量，将身体组成成分分别与经度、纬度、年平均温度、年均光照进行偏相关分析。： ：结果： 随着经度增大，壮侗语族族群的脂肪率下降，肌肉量、推定骨量、水分率变化不大。随着纬度增加，壮侗语族族群男性脂肪率减少，肌肉量增多（主要是四肢肌肉增多），女性脂肪率增多，肌肉量减少（主要是上肢、躯干肌肉减少）。总体说来随着年平均温度的增加，壮侗语族族群男性脂肪率增大，下肢肌肉减少，女性脂肪率减少，肌肉量增多。随着年均日照的增多，男性体脂率增多，肌肉量减少；女性体脂率减少，肌肉量增多。：： 结论： 自然地理因素（经度、纬度、年平均温度、年均日照）对壮侗语族族群身体组成成分有明显的影响。

• 南阳地区回族青少年Heath-Carter体型特征

  胡清茹,徐国昌,徐飞,杨沐雨,刘荣志,王卿

  目的： 探讨南阳地区回族青少年体型发育特征及其规律。：： 方法： 应用Heath-Carter体型法对1357名南阳地区回族学生体型进行评价。：： 结果： 7～18岁青少年身高、体质量随年龄的增加而增长；体脂肪率除8岁组外，其他各年龄组女生&gt;男生。南阳地区回族男生的平均体型为偏中胚层的内胚层型（5.3~4.0~3.4），女生为偏外胚层的内胚层型（5.0~2.5~3.3）；男生和女生的体型均以内胚层系体型为主（男40.0%、女29.0%）；内因子值除17岁组外，其他各年龄组男生&gt;女生；中因子值各年龄组男生&gt;女生；外因子值7～13岁各组女生&gt;男生，14～18岁各组男生&gt;女生。：： 结论： 南阳地区回族女生较男生瘦削，皮下脂肪量较少。回族男生较女生身体的线形程度高，充实度增加。南阳地区回族青少年体脂较多，可能与其不合理饮食和生活习惯有关。

• 在校女大学生脂肪和肌肉对仰卧起坐能力的影响

  黄彬彬,黄丽仟,舒文博,王泽荣,杨雅茱,唐成,伍华乾,陈润,李俏丽,刘鹏

  目的： 探讨在校女大学生肌肉及脂肪分布规律对仰卧起坐能力的影响。：： ： 方法： 随机抽取广西某高校非体育专业女大学生1560名，用生物电阻抗体成分仪测量躯体肌肉及脂肪等成分。按《国家学生体质健康标准》进行身高、体重及仰卧起坐测试。将仰卧起坐分数分成4组：<60分、60～69分、70～79分、≥80分。运用SPSS 22.0统计学软件分析数据。：： ： 结果： 不同仰卧起坐分数段的女大学生体脂率、总脂肪量、躯干脂肪量、躯干脂肪率、内脏脂肪面积、内脏脂肪量、皮下脂肪量差异有统计学意义（F分别为3.414、2.914、2.881、3.347、3.064、3.235、2.766，均 P<0.05），即60~69分组最高，≥80分组最低。而各分数段的总肌肉量、躯干肌肉量差异无统计学意义。矫正年龄、身高及体重因素后，除内脏脂肪面积及内脏脂肪量外，其余脂肪参数与仰卧起坐分数的相关性有统计学意义，成负相关关系(r<0， P<0.05)。全身肌肉量、躯干肌肉量与仰卧起坐分数成正相关关系，有统计学意义(r&gt;0，P<0.05)，且与其他参数相比，躯干肌肉量与仰卧起坐相关系数最大。：： ： 结论： 脂肪与肌肉的分布对仰卧起坐能力影响有差异，女大学生仰卧起坐能力受皮下脂肪及躯干肌肉影响较大，而与内脏脂肪无关。

• 基于CNKI和Web of Science核心合集数据库的遗体捐献研究现状及热点透视

  刘润竹,唐珂韵,雷曙槟,李贤美,张翰林,马超

  目的 对我国遗体捐献领域进行可视化分析，绘制知识图谱，回溯该领域在我国的演变，追踪其热点，展望未来研究趋势，为相关研究提供参考。：： 方法： 使用Citespace信息可视化软件，对CNKI中文数据库以及Web of Science核心数据库中遗体捐献相关领域的196篇中文文献和114篇英文文献进行合作网络和共现网络分析。：： 结果： 我国近年来遗体捐献相关研究数量呈上升趋势，以政法中心与医学院校为主要研究机构，近年涌现出“死亡”、“捐献态度”、“伦理”、“人文教育”等新生研究方向。国际遗体捐献相关研究国家以美国、新西兰为主，研究机构多为高校，出现频次较高的关键词为“dissection”、“cadaver”、“anatomy”。结论： 遗体捐献相关研究在我国呈现深度化、多样化的态势。但与国际研究相比，我国尚缺乏跨地域、跨时间的合作，遗体捐献在人文伦理关系中考虑尚不周全。

• 缺血性脑卒中与血管性痴呆在发病机制上的联系

  师千与,程全成,陈春花

  缺血性脑卒中造成的脑损伤可以继发认知或行为障碍。研究表明，缺血性脑卒中是血管性痴呆的一个危险因素。涉及共同的病理生理过程及相似的危险因素。在发病机制上存在联系，均包含了内皮细胞功能紊乱及血脑屏障通透性增高。缺血性脑卒中后存在的微梗死、微血管改变、局部神经元萎缩和神经退行性变均可能是继发血管性痴呆的病理机制。但是，两者相关的具体机制仍然未完全阐明。