解剖学报

作者：甄子怡,张嘉滢,巩泽,杨伟钢,李琦,杨筱瑶,陈畅

单位：1.哈尔滨医科大学药学院药理学教研室，哈尔滨150086； 2.哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心，哈尔滨150086； 3.黑龙江省医院质量控制中心，哈尔滨150036

关键词：血管内膜增生；来氟米特；内皮细胞；细胞迁移；活性氧；免疫印迹法；大鼠

基金：黑龙江省重点研发计划（2023ZX06C13），黑龙江省自然科学基金联合引导项目（LH2023H081）

目的 探讨来氟米特（Lef）促进损伤血管内皮细胞迁移修复的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、正常给药组、内膜增生模型组和内膜增生模型给药组。应用2F球囊导管机械性损伤SD大鼠左颈总动脉建立血管内膜增生模型，正常给药组和内膜增生模型给药组腹腔连续14d注射来氟米特（5 mg/kg）。HE染色观察血管结构，免疫荧光和Real-time PCR检测血小板-内皮细胞黏附分子1（PECAM-1/CD31）表达。体外培养大鼠主动脉内皮细胞（RAECs），然后以Lef，H2O2及超氧化物歧化酶1小干扰RNA（SOD-1siRNA）等处理细胞。CCK-8检测RAECs活力，5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）检测细胞增殖。二氢乙锭（DHE）染色检测RAECs中活性氧（ROS）生成。Western blotting检测RAECs中SOD-1的表达。Transwell检测RAECs迁移。免疫荧光检测RAECs骨架蛋白纤维性肌动蛋白（F-actin）的表达。结果 与内膜增生模型组相比，来氟米特可明显抑制由血管机械性损伤所引起的血管内膜增生，促进损伤血管CD31的表达。来氟米特拮抗由H2O2引起的RAECs的迁移抑制和F-actin生成抑制。RAECs转染SOD-1siRNA实验发现，来氟米特通过SOD-1调控由H2O2所引起的细胞迁移抑制，拮抗由H2O2引起的RAECs内ROS的生成。结论 来氟米特通过SOD-1/ROS通路调控损伤血管内皮细胞的骨架蛋白F-actin生成，从而抑制血管内膜增生。

来源：2026年第1期

《解剖学报》期刊编辑部

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