解剖学报

作者：龙雪麟,赵雅妮,周霞,苏炳银,李淑蓉,谭泓琳

单位：1.成都医学院发育与再生四川省重点实验室; 2.组织学与胚胎学教研室; 3.病理教研室，成都 610500

关键词：帕金森病, 脱落酸, 神经保护, 免疫荧光, 小鼠

基金：国家自然科学基金（32200958）

目的： 探讨脱落酸（ABA）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）模型小鼠的神经保护作用及机制。：： 方法 选取8周龄C57BL/6J小鼠，随机分为对照组(Ctrl)、MPTP组和MPTP+ABA组，每组12只。除对照组外，其余小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/（kg·d），连续8 d构建PD亚急性模型。MPTP+ABA组于创建模型前3 d起，每天腹腔注射ABA 25 mg/（kg·d），连续11 d。末次给药后24 h进行行为学检测，第3天通过Western blotting检测小鼠黑质致密部(SNc)与纹状体(STR)的酪氨酸氢化酶（TH）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，Real-time PCR检测炎症因子mRNA水平；通过免疫荧光染色检测TH、GFAP和离子化钙结合适配分子1（Iba1）的表达。：： 结果： 与对照组相比，MPTP组小鼠运动功能受损，黑质致密部TH阳性多巴胺能神经元数量减少，黑质致密部和纹状体中TH蛋白表达下调，GFAP蛋白表达上调，GFAP、Iba1阳性细胞数量增加，促炎因子表达水平升高；相比MPTP组，MPTP+ABA组小鼠的运动功能改善，黑质致密部TH阳性神经元数量增加，黑质致密部和纹状体中TH蛋白表达水平升高，GFAP蛋白表达水平降低，GFAP、Iba1阳性细胞数量减少，促炎因子表达水平降低。： 结论： ABA可改善MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的运动功能，减少黑质致密部多巴胺能神经元变性死亡，抑制黑质致密部及纹状体星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖活化，减轻神经炎症反应，提示ABA对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用。

来源：2025年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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