解剖学报

作者：郑述铭,罗苑苑,李红波,赵锋利,乔莉莉

单位：1.广州中医药大学第一附属医院重症医学科，广州 510405；2.广州中医药大学第一附属医院重庆医院重症医学科，重庆 400711

关键词：洋川芎内酯I, 脓毒症相关性脑病, 神经元, 混合谱系激酶3/c-Jun氨基末端激酶3信号通路, 免疫印迹法, 大鼠

基金：国家自然科学基金青年基金（82104764）；广东省基础与应用基础研究基金（2025Ａ1515011743）

目的 探讨洋川芎内酯I（SEN I）调控混合谱系激酶3（MLK3）/ c-Jun氨基末端激酶3（JNK3）信号通路对脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠神经元凋亡的影响。：： ：方法： 观察经盲肠结扎穿孔术（CLP）制作成功的脓毒症模型大鼠的神经行为学及脑电图改变制作筛选SAE模型。分为正常对照组、假手术组、脓毒症无脑病组、SAE模型组、SAE+ MLK3/JNK3信号通路抑制剂（URMC-099）组、SAE+低剂量SEN I组（36 mg/kg）和SAE+高剂量SEN I组（144 mg/kg），每组10只。模型制作成功 30 min后按组别腹腔注射给药，24 h内完成给药。采用HE染色光学显微镜下观察海马组织病理情况，透射电子显微镜下观察神经元细胞核、胞质形态及线粒体超微结构的改变，TUNEL染色检测海马神经元凋亡，Western blotting检测JNK3、p-JNK3、MLK3、p-MLK3、Fas配体（Fas-L）蛋白的表达水平。：： ：结果 与正常对照组、假手术组比较，脓毒症无脑病组无明显神经元结构形态改变和神经元凋亡，且p-JNK3、JNK3、p-MLK3、MLK3和Fas-L蛋白表达差异均无显著性（P&gt;0.05），而SAE模型组的神经元结构形态损伤加重，神经元凋亡率升高，p-JNK3、JNK3、p-MLK3、MLK3和Fas-L蛋白表达升高（P<0.01）；与SAE模型组比较，抑制剂URMC-099组和SEN I处理组神经元结构形态损伤均明显改善，神经元凋亡率均降低，p-JNK3、JNK3、p-MLK3、MLK3和Fas-L蛋白表达均降低（P<0.01），而高剂量SEN I组更明显。：： ：结论 SEN I通过抑制MLK3/JNK3信号通路活化，有效减轻SAE神经元凋亡，对SAE发挥脑保护作用。

来源：2025年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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