解剖学报

国内刊号:11-2228/R

国际刊号:0529-1356

解剖学报杂志2025年第6期:龙血竭总黄酮调控ROS/TXNIP通路介导的细胞焦亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制

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作者:朱超霞,李志营,吕晓飞,赵倩,程宝仓,杨会杰,周丽平,曾利敏

单位:1.郑州市第七人民医院神经内科; 2. 神经外科,郑州 450016

关键词:龙血竭总黄酮, 活性氧/硫氧还蛋白结合蛋白通路, 细胞焦亡, 脑缺血再灌注损伤, 免疫印迹法, 大鼠

基金:河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20230741)

:目的 探讨龙血竭总黄酮(SDF)调控活性氧(ROS)/硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)通路介导的细胞焦亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。:: : 方法 实验大鼠随机分为对照组(Ctrl)、CIRI组、低剂量SDF组(SDF-L)、高剂量SDF组(SDF-H)和高剂量SDF+氧化三甲胺 (TMAO) 组(SDF-H+ TMAO),除对照组外,其余大鼠均需通过改良线栓法构建CIRI模型;对各组大鼠进行Zea Longa评分;ELISA检测血清炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18及氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;流式细胞仪检测ROS水平;脑水肿测定;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死情况;HE染色检测脑组织病理变化;免疫组织化学染色检测焦亡效应蛋白消皮素D(GSDMD)的表达;Western blotting检测ROS/TXNIP通路相关蛋白表达。:: :结果 CIRI组较对照组脑组织可见更大范围的脑梗死,伴有轻微出血,且炎性细胞浸润明显,神经元变性坏死,排列稀疏紊乱,细胞核固缩及核仁裂解现象明显;Zea Longa评分、脑梗死体积、脑组织含水量、IL-1β、IL-18、ROS、MDA水平及GSDMD、TXNIP、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1表达升高,SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);SDF-L组、SDF-H组较CIRI组脑组织病理损伤明显改善,Zea Longa评分、脑梗死体积、脑组织含水量、IL-1β、IL-18、ROS、MDA水平及GSDMD、TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1表达降低,SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05);TMAO处理可部分逆转SDF对大鼠CIRI的改善作用。:: :结论 SDF可改善大鼠CIRI,与抑制ROS/TXNIP信号通路介导的细胞焦亡有关。:

来源:2025年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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