解剖学报

国内刊号:11-2228/R

国际刊号:0529-1356

解剖学报杂志2025年第6期:雌激素信号调控急性损伤骨骼肌内T细胞募集与极化

发布日期:

作者:赵子炜,菅晓婷,谢俊毅,黄静雯,厉洋洋,王琪森,廖钊宏,廖华

单位:1.广东省组织构建与检测重点实验室,南方医科大学基础医学院解剖学教研室,广州 510515; 2.佛山大学医学部医学技术教研室,广东 佛山 528000

关键词:雌激素, 骨骼肌损伤, T细胞, 卵巢切除术, 酶联免疫吸附测试, 小鼠

基金:广东省自然科学基金(2025A1515011221,2023A1515012191);佛山大学高层次人才及岭南学者科研启动项目(BKS209127)

目的 探讨雌激素信号对小鼠急性损伤骨骼肌内T细胞浸润与功能极化的影响。::方法 取C57BL/6雄性小鼠100只,雌性小鼠180只。心肌毒素(CTX)诱导小鼠急性胫骨前肌(TA)损伤,对25只雌鼠进行卵巢切除(OVX),10只雄鼠进行假手术(sham)操作。17β-雌二醇(E2)或4-羟基他莫昔芬(4-OHT)皮下注射。将雄、雌鼠各70只分为PBS-雄性、CTX-雄性、PBS-雌性、CTX-雌性组,ELISA检测血清E2水平,HE鉴定肌损伤模型。取雄、雌鼠各20只,免疫荧光(IF)和Real-time PCR检测损伤骨骼肌内雌激素受体(ER)表达。将雄鼠10只、雌鼠40只分为CTX、CTX+E2、CTX+4-OHT、CTX+OVX、CTX+sham组,HE和IF检测损伤肌内炎性浸润。将雌鼠50只分为CTX、CTX+OVX组,IF、流式细胞术检测损伤肌内T细胞的表型或肌纤维再生。:: :结果 雌鼠血清E2水平、再生肌纤维ERβ蛋白表达显著高于雄鼠。较之对照小鼠,E2处理显著缓解小鼠损伤骨骼肌内炎症程度,4-OHT或OVX处理则反之。OVX小鼠损伤骨骼肌内CD4+ T细胞、辅助性T细胞1(Th1)比例上调,但调节性细胞(Tregs)比例及肌纤维再生显著下调。:: :结论 雌激素信号是骨骼肌损伤炎症的关键调控因素,体内雌激素缺乏可抑制Tregs功能,从而诱导小鼠损伤肌内Th1反应,加剧肌内炎症、延迟肌修复。:

来源:2025年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

查看解剖学报杂志2025年第6期