解剖学报

作者：冯玉虎,杨衍卓,吕海燕,郁清婷,杨最素,袁法磊

单位：1.浙江海洋大学食品与药学学院药学系，浙江省海洋生物医用制品重点工程技术研究中心，浙江 舟山316000; 2.上海市第一人民医院神经内科，上海201620

关键词：棕榈酸, 小胶质细胞, 细胞焦亡, 蟛蜞菊内酯, BV-2小胶质细胞, 免疫印迹法, 小鼠

目的 探究棕榈酸（PA）与脂多糖（LPS）相互作用后引发的小胶质细胞死亡的类型和机制。方法 将BV-2小胶质细胞分为3组研究细胞凋亡：牛血清清蛋白 (BSA) 组、PA处理组、星形孢菌素（STA）组；另外分为4组研究细胞坏死：BSA组、BSA+抑制剂组、PA组、PA+抑制剂组。Western blotting分析凋亡和坏死通路关键蛋白表达水平。通过饲喂美国癌症研究所（ICR）小鼠高脂饮食验证PA对小胶质细胞的作用。结果： ： 在BSA组和PA组中的小胶质细胞均发生了凋亡，PA激活了Caspase-3、Caspase-7以及多聚ADP-核糖聚合酶（PARP），然而STA组与BSA组相比，活化的Caspase-7水平变化不显著。抑制铁死亡、坏死性凋亡或自噬都不能保护PA引起的细胞损伤，而Caspase-11的抑制剂蟛蜞菊内酯（WE）可以显著改善PA所引起的细胞损伤。本研究还发现，PA可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。此现象以及WE的保护作用进一步在高脂饮食小鼠模型中通过免疫荧光染色和Western blotting得到证实。结论： PA诱导小胶质细胞发生凋亡和焦亡，而PA同时可以促进LPS进入小胶质细胞并引发焦亡。

来源：2025年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

查看解剖学报杂志2025年第4期