解剖学报

作者：丁佳新,吕孟君,卢林侠,吉夫次里,夏俊,王景涛

单位：1.佳木斯大学基础医学院基础医学; 2.佳木斯大学公共卫生学院预防医学，黑龙江 佳木斯154007

关键词：炎症, 内质网应激, 蛋白激酶R样内质网激酶, 小胶质细胞, 实时定量聚合酶链反应, 免疫印迹法

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶 (PERK) 介导的内质网应激通路在脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用。方法： 通过梯度浓度 LPS 刺激 24 h和1 mg/L LPS 刺激不同时间构建小胶质细胞炎症模型，探究其对内质网应激的影响。利用CCK-8实验检测细胞活力；Real-time PCR及ELISA试剂盒检测相关炎症因子的mRNA及蛋白表达水平；细胞活性氧(ROS)检测细胞氧化应激水平；Real-time PCR及Western blotting检测炎症相关指标和内质网应激通路相关指标的mRNA及蛋白的表达水平。结果：：1. 不同浓度的LPS作用BV-2细胞24 h后对细胞活力及形态的影响差别无统计学意义（P&gt;0.05）；2. 1 mg/L LPS与BV-2细胞孵育不同的时间，细胞活力随着时间的增加而降低；3. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组中促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 的mRNA及蛋白表达水平均显著上升（P<0.05），成功建立炎症模型；4. 与0 h组相比，LPS刺激9、12和24 h组，内质网应激通路相关指标的蛋白及mRNA表达水平显著上升（P<0.01），呈现时间依赖性；5. 加入PERK抑制剂GSK2606414后，与LPS组相比，PERK抑制剂组内质网应激相关指标的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P<0.05）； 6. 与LPS组相比，PERK抑制剂组促炎细胞因子的mRNA及蛋白表达水平及ROS荧光强度显著下降（P<0.01）。结论：：靶向PERK介导的内质网应激可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。

来源：2025年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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