国内刊号:11-2228/R
国际刊号:0529-1356
发布日期:
作者:樊腾,李晓芳,沈丹,张红伟,岳修勤
单位:新乡医学院第一附属医院麻醉与围术期医学科,河南 新乡453100
关键词:瑞马唑仑, 缺血再灌注, 脑损伤, 腺苷酸活化蛋白激酶/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路, 免疫印迹法, 大鼠
目的 探讨瑞马唑仑(REM)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠及腺苷酸活化蛋白激酶/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(AMPK/NLRP3)信号通路的影响。方法: 取100只大鼠,构建CIRI大鼠模型并将其随机分为模型(Mod)组、瑞马唑仑低、中、高剂量组(REM-L、REM-M、REM-H)、瑞马唑仑高剂量+通路抑制剂(Compound C)(REM-H+Compound C)组,每组20只,另取20只健康大鼠作为对照(Ctrl)组。对所有大鼠进行神经行为学评分,分别检测脑含水量、脑梗死面积及脑组织氧化应激指标,HE和TUNEL染色分别观察脑组织形态和细胞凋亡,Western blotting检测AMPK/NLRP3信号通路有关蛋白表达。结果: 与Mod组相比,随着REM剂量的增加,大鼠运动障碍减轻,脑组织整体结构逐渐恢复,病理损伤减轻,脑梗死面积减少、脑含水量以及细胞凋亡率降低,活性氧(ROS)水平、丙二酫(MDA)含量以及NLRP3和Caspase-1蛋白表达降低,超氧化物歧化酶(SOD)含量和AMPK蛋白表达升高(P<0.05);与REM-H组相比,REM-H+Compound C组大鼠运动障碍加重,脑组织病理损伤较重,脑梗死面积、脑含水量和细胞凋亡率增加,ROS水平、MDA含量和NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高,SOD含量和AMPK蛋白表达降低(P<0.05)。结论: 瑞马唑仑能够增强机体的抗氧化功效,减少脑细胞凋亡和减轻脑组织病损,对大鼠缺血再灌注脑损伤起治疗作用,其机制可能与激活AMPK/NLRP3信号通路有关。
来源:2025年第4期
《解剖学报》期刊编辑部