解剖学报

作者：刘弘扬,娄雪玲,张荣静,封全灵,郭凯歌,王皓梵,李颖颖,万军虎,张林东

单位：1.郑州大学第三附属医院妇科； 2.郑州大学第一附属医院检验科， 郑州450052

关键词：子宫内膜癌, 长链非编码RNA, 鸟嘌呤核苷酸交换因子1-内含子转录物1, Zeste同源物增强子2, 免疫印迹法, 人

目的 探讨人子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中SOS-Ras/Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子1-内含子转录物1（SOS1-IT1）影响zeste同源物增强子2（EZH2）蛋白表达的分子机制。方法在Ishikawa和RL95-2细胞系中利用慢病毒转染短发夹RNA（shRNA）和过表达质粒方法，敲低和过表达SOS1-IT1，利用Real-time PCR、Western blotting和染色质免疫共沉淀等实验探究EZH2表达调控的机制。结果： SOS1-IT1与EZH2基因在人子宫内膜癌组织中的表达成正相关，敲低SOS1-IT1明显降低EZH2的表达，抑制Ishikawa和RL95-2细胞增殖和迁移，且能降低EZH2基因启动区组蛋白H3第27位点的赖氨酸（H3K27）乙酰化和CREB结合蛋白（CBP）的富集程度，而过表达SOS1-IT1则可以增加EZH2的表达量，并增强H3K27乙酰化和CBP的富集程度，且CBP可以结合SOS1-IT1 RNA，在敲低CBP时，这种结合能力减弱。结论：：SOS1-IT1可以通过调控EZH2基因启动子区的乙酰化修饰水平促进子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL95-2中EZH2的表达水平，进而影响子宫内膜癌细胞的增殖和迁移能力。

来源：2025年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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