解剖学报

作者：邵湘棋,王雪,王涛,袁勃,仇文颖,刘帆,马超

单位：中国医学科学院基础医学研究所，北京协和医学院基础学院人体解剖与组织胚胎学系国家发育和功能人脑组织资源库，北京 100005

关键词：干扰素γ, 细胞因子信号转导抑制因子1, 铁死亡, 铁蛋白轻链, 胱氨酸/谷氨酸转运体, 阿尔茨海默病, 小鼠

目的 通过肌酸抑制STAT1信号通路活化，探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）相关的神经元铁死亡。： ：方法 使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色，并对阳性结果计数，确定目的蛋白变化趋势。通过免疫荧光和Western blotting实验进行验证。11只FAD4T小鼠分为肌酸组6只和对照组5只。通过小脑延髓池穿刺术进行肌酸注射, 抑制STAT1磷酸化，处死小鼠取材后通过免疫组织化学和免疫荧光来检验目的蛋白的表达情况。： 结果： 与年龄对照组相比，AD患者脑皮层中STAT1信号通路的激活细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和STAT1激活的负性调控因子SOCS1均显著上调，STAT1磷酸化增强，铁死亡标记物铁蛋白轻链（FTL）和胱氨酸/谷氨酸转运体 (xCT) (SLC7A11)明显增多；对FAD4T小鼠进行肌酸治疗后，脑内IFN-γ和SOCS1减少，铁死亡标志物FTL及xCT都明显降低。 结论 肌酸通过降低神经元STAT1-SOCS1信号活化，改善AD小鼠模型中神经元铁死亡。

来源：2025年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

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