解剖学报

作者：邱彩燕,索田莎,林涛,张荣福,李雪玲,孙娟

单位：青海大学附属医院神经内科，西宁 810001

关键词：高原脑水肿, 缺氧诱导因子1α/水通道蛋白4, 血-脑屏障, 免疫印迹法, 免疫荧光, 大鼠

目的 探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/水通道蛋白4（AQP4）通路在大鼠血-脑屏障损伤后高原脑水肿中的作用。方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠（n=40）随机分为2组：对照组（Ctrl，n=20）和高原脑水肿组（HACE，n=20），Ctrl组于青海省西宁市（海拔2261 m）饲养4 d，HACE组于低压模拟舱（海拔5000 m）饲养4 d。干湿重法检测脑水含量，7.0 T小动物磁共振成像（MRI）T2加权像观察颅内结构、形态和信号改变，Nissl染色和TUNEL染色观察大鼠海马组织CA1区神经元形态变化和神经细胞凋亡，免疫组织化学染色观察大鼠海马组织CA1区免疫球蛋白G（IgG）外渗，Western blotting及免疫荧光染色检测大鼠海马组织HIF-1α、AQP4、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、紧密连接蛋白5（claudin-5）、闭锁蛋白（occludin）、闭合小环蛋白1（ZO-1）的表达。结果 HACE组大鼠脑水含量明显升高，海马组织CA1区神经元形态萎缩变形，神经元排列紊乱、数量明显下降，神经细胞凋亡明显增加，IgG渗出增多；Western blotting及免疫荧光染色检测发现，海马组织CA1区HIF-1α、AQP4、MMP-9蛋白表达明显升高，claudin-5、occludin、ZO-1蛋白表达明显下降，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 急性高原低氧通过HIF-1α/AQP4通路导致血-脑屏障破坏，进而导致高原脑水肿。

来源：2025年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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