解剖学报

作者：林心怡,陶武成

单位：1.福建省癌症与神经退行性疾病转化研究重点实验室，福建医科大学基础医学院, 福州 350122; 2.福建省肿瘤转化医学重点实验室，莆田学院基础医学院，福建 莆田 351100

关键词：姜黄素Ⅰ, 博来霉素, 肺纤维化, 核因子-κB/CD54信号通路, 免疫印迹法, 小鼠  

目的 探讨姜黄素Ⅰ（CurⅠ）减轻博来霉素（BLM）诱导导致的小鼠肺纤维化的作用及机制。 方法 将 C57BL/6 小鼠随机分成 3 组（每组 6 只）：正常(normal)组，一次性气管内滴注生理盐水；BLM 组，一次性气管内滴注BLM（3 mg/kg）制备肺纤维化模型；BLM+CurⅠ组，同BLM 组处理后，腹腔注射姜黄素Ⅰ（200 μg/kg，Bid×14 d）。各组小鼠在实验第 14天后处死，并收集肺、血浆、肺泡灌洗液。通过组织病理学、肺泡炎症和肺纤维化程度评分，分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠核模型肺结构的影响；免疫组织化学染色、Western blotting和Real-time PCR分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠核因子（NF）-κB通路相关蛋白表达的影响，ELISA分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠血清和肺泡灌洗液中炎症因子的影响。 结果 与BLM组比，姜黄素Ⅰ干预可明显减轻小鼠肺组织的损伤。与normal组比，BLM组小鼠血清中白细胞介素（IL)-6、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6表达水平显著升高（P＜0.001），BLM+CurⅠ组小鼠血清中IL-6、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6表达水平明显下降（P＜0.05）。与normal组比，BLM组NF-κB、CD54、生长调节致癌基因（GRO）、CD11b蛋白表达明显上调（P＜0.05），BLM+CurⅠ组小鼠肺组织中NF-κB和CD54的蛋白水平明显下降（P＜0.05），CD11b、GRO也呈下降趋势。 结论 姜黄素Ⅰ能够抑制肺纤维化小鼠体内的炎症反应，改善小鼠肺纤维化，其机制可能与抑制NF-κB/CD54信号通路有关。

来源：2025年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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