解剖学报

作者：杨迎春,杨莹,张小良,高赛红,姜庆良,李宇凤

单位：山西医科大学汾阳学院解剖学教研室, 山西 汾阳 032200

关键词：环氧合酶-2, 脑缺血再灌注损伤, 神经元, 免疫印迹法, 大鼠 

基金：miRNA-211-5p通过调节COX-2参与大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的机制研究;基于WGCNA方法挖掘调控缺血性脑卒中的关键基因

目的： 探讨大鼠脑缺血/再灌注（CI/R）损伤后环氧合酶-2 (COX-2) 引起神经元凋亡的作用机制。 方法： 45只雄性SD大鼠，随机数字法分为3组：假手术组（sham）、模型组（CI/R）和COX-2抑制剂组（NS-398）。阻塞大脑中动脉建立模型，缺血开始时，NS-398组经腹腔注射NS-398（20mg/kg），假手术组和模型组注射等量的DMSO。缺血2 h时对大鼠进行神经功能学评分，再灌注24 h时，2,3,5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积，同时取缺血侧额顶叶皮质半暗带区脑组织，Nissl染色检测神经元的损伤，TUNEL法检测神经元的凋亡，Western blotting检测COX-2、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。 结果： CI/R组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均高于假手术组（P <0.05），而Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均低于假手术组（P <0.05）；NS-398组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均低于CI/R组（P <0.05），同时，Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均高于CI/R组（P <0.05）。 结论 COX-2可能通过调控 Bcl-2 和Bax的表达促进脑缺血/再灌注损伤后神经元的凋亡。：

来源：2024年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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