解剖学报

作者：罗仁利,李三强,冯家阳,张凯杰,卢杉,吴俊菲

单位：1. 河南科技大学基础医学与法医学院，肝脏损伤与修复分子医学重点实验室， 河南 洛阳 471000; 2. 河南省肝病防治工程技术研究中心，河南 洛阳 471000

关键词：甲状腺激素T3, 酒精性肝纤维化, 氧化应激, 自噬, 免疫印迹法, 小鼠 

基金：国家自然基金资助项目;河南省高等学校重点科研项目计划基础研究专项

目的： 构建小鼠酒精性肝纤维化（ALF）模型，探讨补充外源性甲状腺激素T3对小鼠肝脏氧化应激的影响。 方法： 80只小鼠随机分为6组：正常对照组、酒精性肝纤维化模型组、低浓度T3干预组（25μg/kg）、中浓度T3干预组（50μg/kg）、高浓度T3干预组（100μg/kg）及T3对照组（T3浓度为100μg/kg）。采用酒精液体饲料（TP4060A）喂养，联合31.5%乙醇溶液灌胃构建酒精性肝纤维化模型，从第6周起腹腔注射T3，干预持续3周。T3对照组及正常对照组采用对照液体饲料（TP4060C）喂养。通过天狼星红染色检测胶原纤维含量，免疫印迹法检测肝组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）蛋白表达，以及血清转氨酶活性检测分析小鼠肝脏损伤及纤维化程度；采用ELISA法检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量；免疫组织化学法和免疫印迹法检测肝脏自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和p62的表达水平。 结果： 模型组小鼠肝脏结构与功能损伤严重，自噬被抑制，氧化应激反应较对照组明显增强；与模型组相比，T3干预组小鼠肝脏出现不同程度的功能和结构的恢复，自噬功能恢复，低、中浓度T3干预组肝脏中SOD活性和GSH含量升高，MDA含量明显减少；高浓度T3干预组则表现为SOD活性升高，MDA含量明显减少，GSH含量仍明显低于正常对照组，与模型组无明显差异。 结论 适当补充T3能够通过恢复肝脏自噬功能抑制氧化应激反应，进而影响酒精性肝纤维化的发生发展。：

来源：2024年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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