解剖学报

作者：张明姝,王艺慧,张晴,叶丽平

单位：1.锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室，辽宁 锦州 121001; 2.锦州医科大学生物人类学研究所，辽宁 锦州 121001; 3.沈阳市第五人民医院医学检验中心，沈阳 110000

关键词：卵巢癌｜非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G｜蛋白激酶B信号通路｜增殖细胞核抗原｜基质金属蛋白酶9｜钙黏蛋白｜免疫印迹法 

基金：辽宁省科技厅自然基金资助计划

目的： ：探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G（NCAPG）调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。 方法： ：生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性；细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力；Western blotting检测细胞的磷酸化Akt（p-Akt）、总Akt（t-Akt）、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、波形蛋白（vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。 结果： ：NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭，Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少，E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭，p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多，E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。 结论： ：NCAPG激活Akt信号通路，调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化（EMT）相关蛋白的表达，促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。：

来源：2024年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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