解剖学报

作者：李月,魏思萌,武欣,刘逍,李琦,陈畅

单位：1.哈尔滨医科大学药学院药理学教研室，哈尔滨 150086; 2.哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心，哈尔滨 150086

关键词：阿拉格列汀｜肺转移｜超氧化物歧化酶1｜活性氧簇｜结直肠癌｜免疫印迹法｜小鼠 

基金：国家自然科学基金

目的： ：探讨二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂阿拉格列汀（anagliptin）抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。 方法： ：24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理，模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×109/L的CT-26细胞溶液0.1ml后构建肺转移瘤模型，anagliptin组构建肺转移瘤模型0 d后腹腔注射anagliptin 20 mg/(kg·d)，14 d后处死实验动物。通过HE染色观察小鼠肺部形态结构。通过MTT实验测定CT-26细胞活力，流式细胞术及活死细胞染色检测CT-26细胞凋亡。活性氧试剂盒测定细胞活性氧簇（ROS）生成，Western blotting测定Bcl-2、Bax，cleaved-Caspase-3、超氧化物歧化酶（SOD）-1和SOD-2表达。 结果： 观察到给予anagliptin后可明显抑制模型组肺组织结构的异常改变。Anagliptin浓度为2 mmol/L时抑制CT-26细胞活力，anagliptin具有促CT-26细胞凋亡的作用，CT-26细胞孵育anagliptin后发现细胞内ROS生成增加。蛋白水平检测发现，CT-26细胞孵育anagliptin后Bax和cleaved-Caspase-3表达升高，而Bcl-2表达下降，给予anagliptin后抑制CT-26细胞SOD-1表达，而对SOD-2无影响。 结论： ：Anagliptin通过SOD-1/ROS途径促结直肠癌细胞凋亡，抑制肺转移瘤的形成。：

来源：2024年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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