解剖学报

作者：徐琳,熊熙文,李遵,黄蓉,麻红辉,马洁

单位：1.新乡医学院医学技术学院，河南 新乡 453003; 2.新乡医学院基础医学院，河南 新乡 453003; 3.新乡医学院法医学院，河南 新乡 453003; 4.新乡医学院新乡市代谢与整合生理学重点实验室，河南 新乡 453003

关键词：Dishevelled/Egl-10/pleckstrin结构域蛋白5, 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白, 高脂饮食, 雷帕霉素, 非酒精性脂肪肝, 免疫印迹法, 小鼠

基金：河南省高等学校重点科研项目

目的 建立肝细胞Dishevelled/Egl-10/pleckstrin（DEP）结构域蛋白5(DEPDC5)基因（Depdc5）肝细胞特异性敲除小鼠高脂喂养模型，探讨DEPDC5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）信号轴对非酒精性脂肪肝的调控。： 方法 构建肝细胞特异性敲除Depdc5flox/flox模型;Alb-Cre小鼠（LKO),Depdc5flox/flox小鼠（Loxp）作为对照。32只2～3月龄雄性小鼠随机分为高脂LKO组、高脂Loxp对照组、高脂+雷帕霉素LKO组及高脂+雷帕霉素Loxp对照组，每组8只。检测肝脏血清生物化学指标、脂质含量、蛋白、mRNA及病理切片，采用 GraphPad Prism 8软件进行统计学分析。 结果 高脂喂养导致LoxP小鼠肝脏脂肪变性，LKO小鼠肝脏脂肪变性减轻但合并出现肝损伤；雷帕霉素抑制了Depdc5敲除引起的mTORC1通路激活，显著改善Loxp小鼠肝脏脂肪变性，并改善LKO小鼠的肝损伤。： 结论 Depdc5基因敲除能够保护高脂喂养小鼠肝脏脂肪变性，雷帕霉素可以改善DEPDC5缺失诱发的肝损伤。

来源：2024年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

查看解剖学报杂志2024年第3期