解剖学报

作者：陈培,陈小菊,杜竺蔓,汪操会

单位：1.成都大学附属医院呼吸与危重症医学科，成都 610081; 2.成都市金牛区营门口社区卫生服务中心全科医学科，成都 610031；

关键词：贝母素甲, 慢性阻塞性肺疾病, 炎症, 氧化损伤, 免疫组织化学, 酶联免疫吸附剂测定, 免疫印迹法, 小鼠

基金：四川省卫生健康委员会医学科技项目;成都大学本科教育教学改革项目

目的 探讨贝母素甲（PME）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠的作用和相关机制。：：方法 将80只小鼠随机分为4组（每组20只）：对照组、PME组、COPD组和治疗组。使用脂多糖联合烟雾诱导小鼠COPD动物模型。通过组织病理学、超微结构、小鼠肺组织湿/干重比值分析 PME 对 COPD 模型鼠结构的影响；ELISA和Western blotting分析PME对肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素( IL) -6和IL-1β表达的影响；二氢乙锭(DHE)染色和Western blotting分析PME对肺组织中氧化应激反应的影响；Western blotting分析PME对核因子κB(NF-κB)通路以及核因子2相关因子2（Nrf2）通路相关蛋白表达的影响。：：结果 与COPD组相比，PME治疗可明显减轻小鼠肺组织的损伤和减少炎症细胞数量，降低肺组织湿/干重比。与对照组相比，COPD组小鼠的肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显增加，经PME治疗后小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低。另外，与对照组相比，COPD组小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β水平显著升高，经PME治疗后小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白水平明显下降。免疫组织化学和Western blotting实验显示，与对照组相比，COPD组SOD2水平明显降低，而PME治疗后能够提高超氧化物歧化酶(SOD)蛋白水平。对肺组织丙二醛（MDA）含量分析发现，与COPD组比较，PME治疗后明显抑制COPD小鼠肺组织中MDA的产生。Western blotting结果显示，PME治疗后能够阻止肺组织中的NF-κB抑制蛋白（IκBα）磷酸化以及NF-κB p65向细胞核转移，PME处理后的小鼠肺组织中Nrf2及其主要下游靶点血红素加氧酶1（HO-1）的表达明显升高。：：结论 PME能够抑制COPD小鼠体内的炎症和氧化应激反应，改善脂多糖联合烟雾诱导肺组织损伤，其机制可能与激活Nrf2通路和抑制NF-κB通路相关。

来源：2024年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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