解剖学报

作者：吴跃武,胡斌,过小冬,付琴,邹志佳

单位：1.江西省抚州市第一人民医院心胸外科; 2.检验科，江西 抚州 344000

关键词：微小RNA-30a, 丝裂原活化蛋白激酶通路, 主动脉夹层, 免疫印迹法, 大鼠

基金：江西省卫生健康委科技计划项目

目的 探讨微小RNA (miR)-30a调控MAPK通路对主动脉夹层大鼠模型夹层形成、炎性因子及血管收缩的影响。：：方法 选取SD大鼠50只，建立主动脉夹层大鼠模型，将其随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-30a组、miR-30a抑制剂组，各组10只。组织病理学染色观察大鼠主动脉组织变化、主动脉中膜弹力纤维与胶原纤维变化；采用PCR、尾动脉压力计、ELISA法对各组miR-30a表达、干预前后收缩压情况、血清炎性因子表达进行检测；采用Western blotting检测各组大鼠基质金属蛋白酶（MMP）-6、MMP-2蛋白表达以及MAPK通路相关蛋白表达。： 结果 MiR-30a抑制剂组血管壁撕裂程度和内动脉壁排列紊乱有所改善；miR-30a抑制剂组改善血管重构；与对照组相比，模型组miR-30a表达较高，与miR-NC组相比，miR-30a组、miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05；干预前，各组收缩压比较差异无统计学意义，P&gt;0.05；与对照组相比，模型组收缩压较高，与miR-NC组相比，miR-30a组表达较高，miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05；与对照组相比，模型组肿瘤坏死因子（TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达较高，与miR-NC组相比，miR-30a组表达较高，miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05；与对照组相比，模型组、MMP-6、MMP-2、Ras、Raf、P38 MAPK及ERK1/2蛋白表达较高，与miR-NC组相比，miR-30a组表达较高，miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05。：：结论 MiR-30a参与主动脉夹层的形成、炎症反应、调控主动脉夹层血管重构，可能是通过调控MAPK信号通路实现的。

来源：2024年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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