解剖学报

作者：洪晓敏,李三强,崔钦奕,郑润月,杨孟利,罗仁利,李前辉

单位：1. 河南科技大学基础医学与法医学院，肝脏损伤与修复分子医学重点实验室； 2. 河南科技大学第一附属医院麻醉科； 3. 河南省肝病防治工程技术研究中心，河南洛阳 471000

关键词： 酒精性肝纤维化, NF-κB信号通路, 性别差异, 免疫印迹法, 小鼠

基金：ADAM8在酒精性肝纤维化发病与进展中的作用及调控机制研究;Gp96在酒精性肝损伤中的作用及调控的分子机制研究;酒精性肝病早期诊断试剂盒的研制与开发;ADAM9在酒精性肝纤维化过程中的作用和机制研究

目的： 探讨酒精性肝纤维化的核因子（NF)-κB信号通路与性别差异的关系。： 方法： 将7~8周龄的C57BL/6N小鼠随机分为：雄性正常组、雄性模型组，雌性正常组和雌性模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周，模型组采用酒精液体饲料喂养8周，联合31.5%乙醇灌胃（每周两次，5g/kg）建立酒精性肝纤维化模型。8周末处死小鼠，检测各组小鼠血清学谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）的活性，雌二醇（E2）和睾酮（T）的水平，天狼星红染色检测各组小鼠纤维化情况，HE染色观察肝组织病理学变化，免疫组织化学法检测NF-κB-P65和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性面积率，免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷酸化核因子κB-P65（p-NF-κB-P65）、核因子κB抑制因子α（IκBα）、磷酸化核因子κB抑制因子α（p-IκBα）的表达水平。： 结果： 雄性模型组ALT，AST酶活性和T的水平升高，E2的水平降低，胶原纤维增加，HE染色坏死积分升高，NF-κB-P65和α-SMA的阳性面积率增加，collagenⅠ，TNF-α、p-NF-κB-P65、p-IκBα的表达增加，IκBα的表达降低。： 结论： 酒精更容易导致雄性小鼠肝纤维化，这可能与加强IκBα磷酸化释放NF-κB，促使磷酸化NF-κB-p65增多，进一步激活NF-κB信号通路有关。

来源：2024年第1期

《解剖学报》期刊编辑部

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