解剖学报

作者：李霞,朱世杰,唐中生,罗亚非,范瑞娟,谢高宇,寇云芳,陆莹

单位：1. 贵阳康养职业大学智慧养老教研室，贵阳 550081;2. 贵州中医药大学解剖学教研室，贵阳 550025；

关键词：电针智三针, 血管性痴呆, 海马, 信号通路, 免疫印迹法, 大鼠 

目的 观察电针智三针调节促红细胞生成素产生肝细胞受体B2/促红细胞生成素产生肝细胞配体B2/大丝裂原活化蛋白激酸1（EphB2/EphrinB2/BMK1）信号通路改善血管性痴呆大鼠神经损伤的潜在机制。： 方法 SD雄性成年大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、非穴位电针组、尼莫地平组和电针智三针组，改良Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型，分组治疗后进行各组大鼠水迷宫实验，HE染色、Nissl染色和透射电子显微镜（TEM）观察海马CA1区病理变化，免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1表达，免疫印迹法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1蛋白的表达情况。： 结果 相比模型组，给予电针和尼莫地平治疗的血管性痴呆大鼠逃避潜伏期下降（P<0.05），而穿越平台的次数明显提高（P<0.05）；HE染色、Nissl染色和TEM结果显示，与模型组比较，电针智三针组、尼莫地平组大鼠的海马CA1区神经元排列较整齐，细胞及细胞器形态结构较完整；免疫组织化学法和免疫印迹法检测显示，与假手术组比较，模型组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加（P<0.05），非穴位电针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异无统计学意义（P＞0.05），与尼莫地平组相比，电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加（P<0.05）。： 结论电针智三针可能通过增加海马CA1区EphB2和BMK1的表达，改善血管性痴呆大鼠海马神经元的损伤，从而达到改善血管性痴呆大鼠的学习记忆。

来源：2023年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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