解剖学报

作者：杜大鹏,孙玉,张敏,王汉琴

单位：1.湖北医药学院基础医学院解剖学教研室，湖北 十堰 442000; 2.湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心，湖北 随州 441300

关键词：切应力, Pim1, 内皮细胞, 内皮型一氧化氮合酶, 免疫印迹法, 人 

基金：国家自然科学基金资助项目;湖北医药学院研究生科技创新项目;湖北医药学院“十四五”湖北省高等学校优势特色学科群（现代医学）项目

目的： 探讨不同模式的血流切应力对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）Pim1表达的影响，以及对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）Ser1177和Ser633位点磷酸化的调控作用。 方法： 体外原代培养的HUVECs，采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别施加15 dyn/cm2层流切应力（LSS）和（0.5±4）dyn/cm2振荡切应力（OSS），Western blotting法检测Pim1、Akt和Akt Ser473磷酸化、eNOS、eNOS Ser1177和Ser633位点磷酸化蛋白表达。用特异性小干扰RNA(siRNA)技术分别敲低HUVECs中Pim1和Akt进行干预。：：结果： 与OSS刺激相比较，LSS显著上调HUVECs中Pim1蛋白表达水平（P<0.01），同时，Akt Ser473磷酸化、eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化蛋白表达增加（P<0.05或 P<0.01）； siPim1和Pim1特异性抑制剂SMI-4a干预后，LSS诱导的Pim1蛋白表达显著被抑制（P<0.05）， 同时Akt Ser473磷酸化、eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化蛋白表达均降低（P<0.05或P<0.01）。敲低Akt，LSS诱导的Akt Ser473磷酸化蛋白表达显著被抑制（P<0.05），同时也显著抑制LSS上调的eNOS Ser633和Ser1177磷酸化蛋白表达（P<0.05），而对LSS上调的Pim1表达无影响（P&gt;0.05）。：：结论： 切应力可以通过 Pim1/Akt 信号通路调节HUVECs eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化。：

来源：2023年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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