解剖学报

作者：庄海容,吴子东,陈雪红,李成军

单位：海南医学院第二附属医院眼科，海口 570311

关键词：糖尿病视网膜病变, 舒洛地特, 丝裂原活化蛋白通路, 免疫印迹法, 免疫组织化学, 大鼠

基金：海南省卫生健康行业科研项目

目的 探讨舒洛地特对大鼠糖尿病视网膜病变的修复及MAPK通路的调节作用。：： 方法 72只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病视网膜病变组、舒洛地特低、中、高剂量组及盐酸二甲双胍组，12只/组；除正常对照组外，其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变大鼠模型；舒洛地特低、中、高剂量组分别灌胃给予 10 mg/kg、 20 mg/kg、40 mg/kg舒洛地特，盐酸二甲双胍组给予200 mg/kg盐酸二甲双胍，1次/d，给药12周。检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平，以及血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β 水平，以及视网膜组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT-3)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；Western blotting及免疫组织化学检查视网膜p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）水平；HE染色法检查视网膜病理学变化及神经节细胞计数。：： 结果 与糖尿病视网膜病变组比较，舒洛地特各剂量组大鼠FBG及HbA1c水平、血清AGEs、IL-6、IL-1β水平、视网膜组织GLUT-1、GLUT-3、MDA水平，p38 MAPK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平及免疫组织化学积分吸光度均显著降低(P<0.05)，视网膜组织SOD水平及神经节细胞数均显著升高(P<0.05)。： ：结论 舒洛地特能够调节糖尿病视网膜病变大鼠血糖水平及视网膜组织糖代谢，修复视网膜病理损伤，其机制可能与调节MAPK通路有关。

来源：2023年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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