解剖学报

作者：李婷钰,王兴航,迟晓晨,李昆芳,包翠芬

单位：1.锦州医科大学组织学胚胎学教研室; 2.锦州医科大学基础医学实验教学中心，辽宁 锦州 121001

关键词：人参皂苷Rg1, 过氧化物酶体增殖物激活受体γ, BV2细胞, 极化, 免疫印迹法

基金：人参皂苷Rg1对缺血缺氧神经元线粒体自噬的调控作用及机制;人参皂苷Rg1对缺血缺氧小胶质细胞激活所诱导炎症反应的调控作用及机制

目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型，探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）受体蛋白对炎症的调控作用。： 方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理，模型组加入1mg/L脂多糖，其他组在加入脂多糖处理后，再分别加入0.4mmol/L人参皂苷Rg1、10 μmol/L罗格列酮或10 μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况；采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS)和人精氨酸酶1（ARG-1）蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。： 结果 与对照组相比，模型组细胞增殖率明显上升，IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高，免疫荧光和免疫印迹结果显示，iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多，PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少（均P＜0.01）；与模型组相比，人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低，IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低，iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱，PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强（均P＜0.01）。： 结论 人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应，其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。

来源：2023年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

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