解剖学报

作者：黄静雯,张任飞,菅晓婷,廖钊宏,蓝海强,黄涛,胡稷杰,廖华

单位：1.南方医科大学基础医学院人体解剖学教研室， 广州 510515; 2.绵阳市第三人民医院检验科，四川 绵阳 612000; 3.南方医科大学南方医院创伤骨科， 广州 510515

关键词：肌纤维, 内质网应激, 非折叠蛋白反应, 肌醇需要酶1α, 原代细胞培养, 免疫印迹法, 小鼠

基金：调节T细胞（Tregs）辅助的巨噬细胞胞葬对骨骼肌炎症调控及其机制研究;CAMKIV-MHC Class I-ER Stress途径对骨骼肌炎症及再生的调控及机制研究;TGF-β干预急性损伤诱发的骨骼肌内质网应激及其机制研究

目的 探讨干扰素-γ（IFN-γ）诱导的炎症环境中，骨骼肌纤维内质网应激（ERS）与非折叠蛋白反应（UPR）的激活对肌纤维免疫行为的调控作用。： 方法 体外培养的C57BL/6小鼠原代成肌干细胞，经马血清分化成多核肌管后分成以下10组：1.对照组；2.IFN-γ组；3.衣霉素（TM）组；4.毒胡萝卜素（TG)组；5.IFN-γ+4-苯基丁酸（4-PBA） 联合处理组；6.IFN-γ+TG+4-PBA联合处理组；7.IFN-γ+4μ8c联合处理组；8.IFN-γ+TG+4μ8c联合处理组；9.IFN-γ+GSK2606414联合处理组；10.IFN-γ+TG+GSK2606414联合处理组，并进行对应的处理。利用Real-time PCR检测相关肌细胞因子基因水平；免疫荧光观察UPR关键分子：真核翻译起始因子2α（eIF2α）、肌醇需要酶1α（IRE1α）、转录激活因子6（ATF6）在肌纤维内的表达；Western blotting检测肌细胞相关免疫分子和肌细胞因子及UPR关键分子；Luminex分析肌纤维内促炎症的肌细胞因子的蛋白水平。： 结果 IFN-γ诱导的炎症环境中，肌纤维H-2Kb、H2-Ea、Toll样受体3（TLR3）以及p-eIF2α、p-IRE1α表达上调；添加UPR抑制剂4-PBA的分组肌纤维H-2Kb、 H2-Ea、TLR3以及肌细胞因子的表达较IFN-γ组下调，添加IRE1α特异性抑制剂4μ8c的分组上述分子表达较IFN-γ组亦下调，而添加蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）特异性抑制剂GSK2606414的分组则无明显变化。： 结论 IFN-γ诱导的炎症环境中，UPR-IRE1α通路激活并抑制肌纤维免疫相关分子合成，从而进一步抑制肌纤维介导的免疫反应，有利于肌再生。

来源：2022年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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