国内刊号:11-2228/R
国际刊号:0529-1356
发布日期:
作者:李安娜,房振亚,周美娟,李淑贤,赵曼,郭君君,张美华
单位:山东省妇幼保健院,国家卫生健康委员会生育调控技术重点实验室, 济南 250014
关键词:甲酰肽受体2, 复发性流产, 滋养细胞, p38 MAPK信号通路, 免疫荧光, 免疫印迹法, 人
基金:山东省自然科学基金
目的 探讨甲酰肽受体2(FPR2)在复发性流产患者(RSA)绒毛组织中的表达,及其对滋养细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。明确FPR2对滋养细胞功能的影响,分析其在复发性流产中的作用,并对机制进行探讨。: 方法 收集临床样本(正常30例,RSA30例),利用免疫组织化学染色、Real-time PCR和Western blotting等方法,分析FPR2在RSA患者和正常绒毛组织间的定位和表达差异;应用CRISPR/Cas-9技术,对人绒毛膜滋养细胞系HTR-8/Svneo的FPR2进行敲降并验证;采用CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验检测FPR2敲降后滋养细胞增殖、迁移和侵袭能力改变;单独或联合使用p38 MAPK抑制剂SB203580后,采用免疫荧光染色和Western blotting分析FPR2敲降后磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)及p38 MAPK的表达水平;采用CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验检测滋养细胞增殖、迁移和侵袭能力改变。: 结果 复发性流产患者绒毛组织FPR2表达增加;FPR2敲低显著提高了HTR-8/Svneo细胞增殖、迁移和侵袭能力。FPR2敲低显著上调p-p38 MAPK表达水平,而加入SB203580抑制p38 MAPK通路后,FPR2敲降对滋养细胞的迁移和侵袭能力增强作用被部分逆转。: 结论 FPR2在RSA 患者绒毛滋养细胞中高表达,并通过p38 MAPK信号通路抑制滋养细胞的迁移、侵袭,可能在复发性流产发生中发挥重要作用。
来源:2022年第6期
《解剖学报》期刊编辑部