解剖学报

国内刊号:11-2228/R

国际刊号:0529-1356

解剖学报杂志2022年第4期:Epsin3在结直肠癌中的差异表达及生物信息学分析

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作者:向丽莼,姜钟翔,姜小叶,陈雪诺,姜政

单位:1. 重庆医科大学附属第一医院消化内科,重庆 400016; 2. 重庆市人民医院呼吸内科,重庆 400013

关键词:结直肠癌, Epsin3, 生物信息学, 集落形成, 划痕实验, 实时定量聚合酶链反应, 人

目的: 探讨介导内吞作用的衔接蛋白epsin 3(EPN3)在结直肠癌中的表达及意义,为深入研究EPN3的调控模式提供实验依据。: :方法: 分别运用GEPIA和GEDS数据库分析EPN3在结直肠癌组织和细胞中的表达情况,并通过SMART和cBioPortal数据库分析EPN3基因甲基化和拷贝数变异与其表达水平的关系;利用Metascape数据库对EPN3相关的共表达基因集进行GO富集和通路分析;运用BioPlex蛋白互作数据库分析EPN3在HCT116细胞中的蛋白作用网络。为了对EPN3进一步验证,我们收集13对结直肠癌癌旁组织和癌组织标本,用Real-time PCR检测EPN3 mRNA表达;并通过敲减EPN3观察其对肿瘤细胞增殖、集落形成和迁移能力的影响。: :结果: GEPIA、GEDS、SMART和cBioPortal等数据库分析显示,EPN3在结直肠肿瘤组织中高表达(P<0.01)。其表达水平与甲基化和拷贝数变异相关。EPN3相关基因的富集结果显示主要与细胞黏附相关。EPN3与UBB、CCDC130、TNFAIP1、PHGDH、EPN2等构成的蛋白相对作用网络与蛋白泛素化有关。Real-time PCR结果显示,EPN3在癌组织中高表达(P<0.05)。通过沉默EPN3可以抑制HCT116和HT29细胞的增殖、集落形成和迁移能力。:: 结论: EPN3在结直肠癌组织中高表达,且与细胞黏附和蛋白泛素化等生物学过程有关,敲低EPN3可抑制结直肠癌细胞系HCT116和HT29的增殖、集落形成和迁移等过程。

来源:2022年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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