解剖学报

作者：丛海涛,丁进峰,何海娟,陈玲阳,杨燕青,朱广球

单位：浙江省台州医院麻醉科，浙江 台州 317000；

关键词：右美托咪定, 创伤后应激障碍, 核因子κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB通路, 炎症反应, 认知功能障碍, 凝胶电泳迁移率转变分析, 大鼠

目的 探讨右美托咪定（DEX）对创伤后应激障碍大鼠（PTSD）核因子κB抑制蛋白激酶（IKK）/核因子κB抑制蛋白α（IκBα）/核因子κB（NF-κB）通路及认知功能障碍的影响。： 方法 将大鼠按照随机数字表法分为空白对照（control）组、模型（model）组、阳性对照（positive）组和DEX组。除control组外，其余各组使用单一延长应激法（SPS）构建PTSD模型，并于模型制作后分别给予相应药物。旷场实验和Morris水迷宫法检测大鼠自主活动和学习记忆能力；HE染色法观察大脑皮层和海马组织病理变化；ELISA和Western blotting检测海马组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及IKK、IκBα、嘌呤能离子通道型受体7（P2X7R）和富含亮氨酸重复结构域蛋白3（NALP3）表达水平；凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）评价NF-κB活性。： 结果 与control组相比，model组大鼠大脑皮层及海马CA1区出现结构紊乱，细胞核固缩等病理变化，大鼠自主活动和学习记忆能力降低（P<0.05）， IL-1β、IL-6和TNF-α含量、IKK、IκBα、P2X7R和NALP3表达水平及NF-κB活性升高（P<0.05）；与model组相比，positive组和DEX组大鼠大脑皮层及海马CA1区病理现象缓解，上述指标变化均与model组相反（P<0.05）。： 结论 DEX可显著提高PTSD大鼠自主活动和学习记忆能力，减少海马组织炎症反应，改善认知功能障碍，可能与下调IKK/IκBα/NF-κB通路有关。

来源：2022年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

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