解剖学报

作者：卢芬,杨晴,邵文君,孙振坤,王恩漫,张伟娜

单位：1.商丘医学高等专科学校内科， 河南 商丘 476000; 2.商丘医学高等专科学校妇产科，河南 商丘 476000; 3.河南省人民医院神经内科， 郑州 450000;4.商丘市立医院内科，河南 商丘 476000; 5.商丘医学高等专科学校外科，河南 商丘 476000; 6.商丘医学高等专科学校药学院，河南 商丘 476000

关键词：微小RNA-98-5p, Kruppel样转录因子9, 心肌缺血/再灌注, Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3信号通路, 实时定量聚合酶链反应, 免疫印迹法, 大鼠

目的 探讨微小RNA（miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的保护作用。： 方法 50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3. 1-KLF9组，每组10只。通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型。HE染色观察心肌组织病理情况；TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况；ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量；Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平；Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达；双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系。： 结果 与假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞排列较乱，出现坏死；心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高，心肌组织miR-98-5p表达水平下降，KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高（P<0.05）。过表达miR-98-5p后，大鼠心肌细胞排列较为整齐，心肌细胞坏死减少；心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降（P＜0.05）。双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因。过表达KLF9逆转了miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用。： 结论 MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠心肌损伤，其机制可能与miR-98-5p调控JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡相关。

来源：2022年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

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