解剖学报

作者：闫婷,赵继凯,王恩华

单位：1.中国医科大学基础医学院病理学教研室，沈阳 110122; 2.北京战区总医院病理科，沈阳 110016; 3.北部战区总医院心血管外科，沈阳 110016

关键词：MEX3A, 基因沉默, 结直肠癌, 细胞增殖, 细胞迁移, 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路, 免疫组织化学, 人

基金：N-端RASSFs中7和10对肺癌细胞不同作用的分子机制

目的 探讨MEX3A在结直肠癌（CRC）中的表达水平，及MEX3A对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响及作用机制。： 方法 通过TCGA数据库获取327例数据（正常组织41例，肿瘤组织286例），收集临床样本104例（癌旁组织27例，癌组织77例），进行免疫组织化学染色，分析MEX3A在结直肠癌和正常组织间表达的差异。利用Western blotting和免疫荧光染色检测结直肠癌细胞系中MEX3A的表达水平，选取CL187细胞作为后续研究载体。通过MEX3A小干扰RNA（siMEX3A）转染的方式抑制CL187细胞中MEX3A的表达，联合或单独使用PI3K/Akt通路激活剂740 Y-P，采用MTT、集落形成实验和Transwell实验测定下调MEX3A后CL187细胞的增殖和迁移，并通过Western blotting检测其PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平。： 结果 TCGA数据库、免疫组织化学染色、Western blotting结果显示，MEX3A在结直肠癌中高表达，免疫荧光染色提示，MEX3A富集于细胞质与细胞核中；在MTT、集落形成实验和Transwell实验中，siMEX3A组CL187细胞的增殖和迁移能力显著低于对照组（P<0.05）；Western blotting结果显示，siMEX3A组的p-PI3K和p-Akt的表达水平显著下调（P<0.05），而当加入740 Y-P激活PI3K/Akt信号通路后，siMEX3A对CL187细胞的增殖和迁移能力抑制作用被部分逆转。： 结论 MEX3A在结直肠癌中高表达，并通过PI3K/Akt信号通路促进结直肠癌细胞的增殖和迁移。

来源：2022年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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