解剖学报

作者：臧夏炎,王子慧,高寒,郭建林,靳伟,常翠芳,徐存拴

单位：1.河南师范大学生命科学学院，河南 新乡 453007; 2.河南省-科技部共建细胞分化调控国家重点实验室培育基地，河南 新乡453007

关键词：部分肝切除, 肝再生, G0期肝细胞, G1期肝细胞, CCAAT增强子结合蛋白α, 生物高通量检测, 竞争性内源RNA综合分析, 大鼠

目的 了解大鼠肝再生终止阶段CCAAT增强子结合蛋白α（CEBPα）mRNA、miR-144-3p、rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010和rno-AC241873_0010调节肝细胞进入G1期的途径和方法。：： 方法： 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除（PH）模型，按Smedsrod等方法分离肝细胞，用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA（ceRNA）表达的变化，用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络，用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性。：： 结果： PH后6 h和72 h时，CEBPα mRNA的比值为1.12±0.27和2.52±0.15，miR-144-3p为2.97±0.81和0.99±0.36，rno-LOC100365958_0001为0.16±0.05和6.78±0.62，rno-Usp3_0010为0.13±0.01和7.61±0.69，rno-AC241873_0010为0.09±0.02和7.53±0.69。CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2（CCNG2）为0.25±0.06和1.10±0.22，抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6（ETV6）为2.22±0.68和0.99±0.27，MAPK14为2.01±0.32和0.85±0.11，信号转导子和转录激活因子3（STAT3）为2.88±0.24和1.08±0.07，肿瘤坏死因子（TNF）为2.29±0.51和0.86±0.51。CEBPα促进的G0期相关基因G0/G2期开关2（G0S2）为0.64±0.08和4.71±0.91，磷脂酶A2-IVA（PLA2G4A）为0.42±0.13和2.83±0.62。：： 结论： PH后6 h时，rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制，不利于CEBPα形成，有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期。相反，PH后72 h时，CEBPα mRNA上调，有利于CEBPα促进G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期。

来源：2021年第6期

《解剖学报》期刊编辑部

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