解剖学报

作者：林宝勇,徐进超,应涵韬,蒋欣,刘焕彩,王箐,王巧真,陈燕春

单位：1.潍坊医学院生命科学与技术学院生物技术专业； 2.神经疾病与再生修复重点实验室； 3.基础医学院组织学胚胎学教研室，山东 潍坊 261053；

关键词：肌萎缩侧索硬化症, DEAD-box解旋酶5, 转录因子12, 海马, 免疫共沉淀技术, SOD1-G93A转基因小鼠

基金：山东省高校科技发展项目重点项目;山东省高等学校青创科技支持计划;国家级大学生创新训练项目;校级大学生创新基金

目的： 通过检测DEAD-box RNA解旋酶5（DDX5）和转录因子12（TCF12）在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症（ALS）转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系，揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。 ： 方法： 将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和野生型小鼠，按照95 d龄（发病早期）、108 d龄（发病中期）和122 d龄（发病晚期）分为3组，通过RT-PCR、Western blotting和免疫荧光双标记技术，检测DDX5和TCF12在海马中的表达情况，通过免疫共沉淀技术检测DDX5和TCF12蛋白之间是否具有相互作用。 ： 结果： 与同龄野生型小鼠相比，在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12 mRNA无明显变化，而蛋白在 95 d、108 d和122 d表达均上调，差异均有统计学意义。海马齿状回和海马本部均可见DDX5和TCF12阳性细胞，且DDX5和TCF12在海马神经元中表达。SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12免疫阳性反应均较同龄野生型小鼠增强。免疫共沉淀实验检测发现，DDX5 和TCF12蛋白质之间存在相互作用。 ： 结论： DDX5和TCF12蛋白在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马组织中表达上调，DDX5和TCF12表达异常与ALS海马组织病变有关。

来源：2021年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

查看解剖学报杂志2021年第5期