解剖学报

作者：黄坷坷,齐博,谷城威,霍书华,刘玉珍,赵宝生

单位：1.新乡医学院第一附属医院胸外科，河南 卫辉 453100; 2.新乡医学院食管癌研究所，河南 卫辉 453100; 3.河南省神经病学研究所，河南 卫辉 453100；

关键词：食管腺癌, S100钙离子结合蛋白A6, 增殖, 迁移, 免疫印迹法, 人

基金：河南省重点科技攻关项目;新乡市重点科技攻关项目;新乡医学院第一附属医院青年基金项目

目的： 探讨S100钙离子结合蛋白A6（S100A6）对食管腺癌SK-GT-4细胞增殖和迁移的影响。 ： 方法：： 慢病毒转染，构建稳定细胞系shNC和shS100A6，Real-time PCR检测S100A6 mRNA表达情况；倒置显微镜和MTT检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的迁移能力及U0126（MER1/2的抑制剂）、LY294002（PI3K抑制剂）对细胞增殖、迁移的影响；Western blotting检测细胞中S100A6、p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白的表达情况，检测U0126、LY294002对p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白表达的影响。 结果： 构建了敲低S100A6的稳定细胞系，敲低S100A6促进了细胞的增殖和迁移，p-ERK、p-Akt水平升高，细胞周期抑制蛋白p21表达量下降、细胞周期蛋白D1(cyclinD1）表达升高，间质细胞标志蛋白——波形蛋白（vimentin）、β-连环蛋白（β-catenin）表达升高；U0126处理shS100A6细胞后，对细胞的增殖无影响，抑制细胞的迁移，p-ERK、β-catenin表达下降；LY294002处理shS100A6细胞后，抑制细胞的增殖和迁移，p-Akt表达下降，p21表达量升高，cyclinD1表达量下降，β-catenin表达下降。 ： 结论： 低表达S100A6促进细胞的增殖和迁移，其可能机制是通过p-Akt调控细胞周期的进程促进细胞增殖，通过激活p-Akt/p-ERK调控β-catenin促进细胞的迁移。

来源：2021年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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