解剖学报

作者：朱文枫,李三强,宋晓改,郭威,杨欢,张兵兵

单位：1.河南科技大学医学院肝脏损伤与修复分子医学重点实验室; 2.河南省肝病防治工程技术研究中心，河南 洛阳 471000

关键词：热休克蛋白Gp96, 酒精性肝纤维化, 规律间隔成簇短回文重复序列/相关蛋白9, 免疫印迹法, 小鼠

基金：组织损伤与修复分子机制及防治研究

目的 探讨热休克蛋白Gp96对小鼠酒精性肝纤维化的影响。：： 方法： 健康雄性C57BL/6 J小鼠220只，随机分为4组：正常对照组(n=10)，生理盐水+酒精诱导纤维化组(n=70)。尾静脉注射CRISPR表达质粒Gp96-sgRNA3+酒精诱导肝纤维化组（n=70），腹腔注射核因子κB（NF-κB）抑制剂PDTC+酒精诱导肝纤维化组（n=70）。于酒精诱导第8周眼球取血后处死各组小鼠，测定各组小鼠血清谷草转氨酶（AST）活性，HE染色检测各组小鼠肝脏病理变化，天狼猩红染色检测各组小鼠肝纤维化情况，过碘酸-雪夫(PAS)染色检测各组小鼠肝糖原变化情况；免疫印迹法检测小鼠肝脏Gp96和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达变化。：： 结果： 与正常对照组相比，其余3组AST酶活性显著上升，肝纤维化加重，糖原显著减少（P<0.01）；与生理盐水+酒精组相比，注射质粒Gp96-sgRNA3+酒精组和注射NF-κB抑制剂+酒精组AST上升更为明显，肝纤维化更严重，糖原减少更多，Gp96表达显著下降，TGF-β1表达显著增加（P<0.01或 P<0.05）。：： 结论： 尾静脉注射CRISPR表达质粒Gp96-sgRNA3显著抑制了小鼠肝脏Gp96的表达，促进了小鼠酒精性肝纤维化程度，NF-κB信号通路对Gp96的表达起到一定的调控作用。

来源：2021年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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