解剖学报

作者：亓玉心,杨文平,刘爽,韩蕃颉,王海滨,苏新云

单位：济南市人民医院呼吸内科，济南 250000

关键词：布地奈德, 气道平滑肌细胞, 磷酸化细胞外调节激酶1/2, p38丝裂原活化蛋白激酶, 免疫荧光, 免疫印迹法, 哮喘大鼠

目的： 探讨布地奈德（BUD）吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制。：： 方法： 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量（0.25 mg/kg、2 mg/kg）组，采用卵蛋白（VOA）联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型，干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD。采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数；采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌（ASM）组织中Ⅰ型（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（Col Ⅲ）的表达；Western blotting检测大鼠ASM组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、磷酸化ERK 1/2（p-ERK 1/2）及p-p38 MAPK蛋白表达。组织贴壁法分离培养原代ASMCs，采用MTT法检测ASMCs增殖活性；流式细胞术检测ASMCs凋亡率。：： 结果： 与对照组比较，哮喘模型组大鼠气道发生重塑，气道总管壁厚度（WAt/Pbm）、内壁厚度（WAi/Pbm）和平滑肌厚度（WAm/Pbm）增加；与模型组比较，BUD干预组大鼠气道重塑被抑制，气管WAt/Pbm、WAi/Pbm和WAm/Pbm均降低；BUD能降低哮喘大鼠ASMCs增殖活性，提高ASMCs凋亡率，抑制哮喘大鼠ASM组织ColⅠ、Col Ⅲ的表达，下调哮喘大鼠ASM组织Bcl-2蛋白表达，上调Bax、Caspase-3蛋白表达（均P<0.05），抑制ERK 1/2、p38 MAPK信号通路的活性。：： 结论： BUD可抑制哮喘大鼠ASMCs增殖，并促进其凋亡，可能机制与抑制ERK 1/2及p38 MAPK信号通路有关。

来源：2021年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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