解剖学报

作者：王路义,徐蔓,汤博诣,张潇月,汪江杭,王钰银,谢乐静,李英博

单位：1.重庆医科大学基础医学院生理学教研室; 2.第二临床学院2019级医学影像学本科; 3.第一临床学院2017级临床医学本科; 4.第二临床医学院2020级临床医学本科，重庆 400016

关键词：CTNND2, 基因敲除, 小脑, 普肯耶细胞, 运动功能, 高尔基染色, 免疫荧光, 小鼠

基金：重庆医科大学创新实验项目重点项目

目的： 探讨CTNND2基因敲除对小鼠小脑神经元发育和运动功能的影响及可能的机制。：： 方法： 小鼠分为2组，每组10只，均为7周龄：野生型 (WT) C57BL/6J 小鼠为对照组，CTNND2基因敲除纯合子 (CTNND2-/-) 小鼠为实验组，PCR检测CTNND2-/- 小鼠的基因型。平衡木实验、悬挂实验和步态分析实验检测两组运动功能；免疫荧光染色、高尔基染色检测小脑普肯耶细胞的变化；Western blotting检测突触相关蛋白磷酸化突触蛋白1（p-Syn1）、突触蛋白1（Syn1）、ELKS和突触后致密蛋白 95（PSD95）以及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达水平。：： 结果： 与WT组相比，CTNND2-/-小鼠通过平衡木的时间延长，通过平衡木的比例下降，悬挂时间缩短，悬挂得分减少，前爪步幅长度和后爪步幅长度均缩短；CTNND2-/-小鼠小脑中普肯耶细胞数及其树突的分支数均减少；p-Syn1/Syn1、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR比值以及ELKS、PSD95和PI3K表达水平均低于WT组。：： 结论： CTNND2基因敲除可能通过下调PI3K/Akt/mTOR 信号通路，影响小脑普肯耶细胞的数量和树突结构以及突触相关蛋白的合成，导致小脑发育障碍，从而影响小鼠的运动功能。

来源：2021年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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