解剖学报

作者：徐亮,杨剑烨,杨飞燕,杨国彪

单位：绍兴市文理学院附属医院呼吸内科，浙江 绍兴 312000

关键词：小泛素样修饰蛋白1假基因3, 蛋白激酶B, 免疫印迹法

基金：浙江省医药卫生科技计划项目

目的： 探讨长链非编码RNA(lncRNA) 小泛素样修饰蛋白1假基因3(SUMO1P3)对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响。：： 方法： 用Real-time PCR方法测定非小细胞肺癌细胞系H1299中SUMO1P3表达变化。在H1299细胞中转染SUMO1P3小干扰RNA（siRNA），Real-time PCR方法测定下调效果， MTT法和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)法检测细胞增殖， PI单染法测定细胞周期，膜联蛋白 V-FITC（annexin V-FITC）/PI法检测细胞凋亡，TUNEL法检测细胞凋亡，Western blotting方法检测剪切的Caspase-3（c-Caspase-3）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、P27、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达。Akt信号激活剂处理转染SUMO1P3 siRNA后的H1299细胞，同样利用上述方法测定细胞增殖、凋亡和周期变化。样本数均为9。：： 结果： SUMO1P3在非小细胞肺癌细胞中表达上调。转染SUMO1P3 siRNA后的H1299细胞中SUMO1P3表达水平降低，细胞增殖能力下降，细胞G0/G1期比例升高，细胞凋亡率升高，细胞中c-Caspase-3和P27蛋白水平升高，cyclin D1、p-PI3K和p-Akt蛋白水平下降。Akt信号激活剂可以逆转SUMO1P3 siRNA对H1299细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。：： 结论： 下调SUMO1P3抑制非小细胞肺癌H1299细胞增殖并诱导细胞凋亡，作用机制与降低Akt信号通路激活水平有关。

来源：2021年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

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