解剖学报

作者：张雅雯,高莹,孙菡聪,张皓云,王凤斌

单位：1.潍坊医学院基础医学院生理学教研室; 2.生命科学与技术学院2018级生物医学工程; 3.临床医学院2018级临床医学; 4.基础医学院基础医学概论教研室; 5.山东省神经疾病与再生修复重点实验室，山东 潍坊 261053

关键词：肌萎缩侧索硬化症, 铁稳态, 二价金属转运蛋白-1, 铁转运蛋白1, 铁调节蛋白, 免疫印迹法, 小鼠

基金：国家自然科学基金;潍坊医学院博士启动基金

目的 探讨肌萎缩性侧索硬化症（ALS）转基因鼠脊髓内铁转运相关蛋白表达变化与铁稳态失衡的关联。 方法 选取hSOD1G93A转基因鼠（ALS鼠）和同窝野生型鼠（WT鼠），分别于生后70、95和122 d分离脊髓，每时间点每组各9只实验动物。Western blotting检测脊髓组织内铁转运蛋白二价金属转运蛋白-1（DMT1）、铁转运蛋白-1（FPN1）及调节蛋白铁调节蛋白-1（IRP1）的表达；免疫荧光双重标记检测脊髓腰段前角内细胞共定位情况。： ：结果 Western blotting显示，与WT鼠比较，各时间点ALS鼠脊髓内DMT1表达均显著降低（P<0.05，P<0.01）；70 d FPN1表达升高（P<0.05），95 d和122 d表达下降（P<0.01）；95 d、122 d IRP1表达降低（P<0.01）。免疫荧光双重标记显示，在70 d WT鼠和ALS鼠腰段脊髓中DMT1主要与β-微管蛋白Ⅲ（β-tubulin Ⅲ）共表达。与WT组相比，95 d ALS鼠脊髓腰段前角神经元内DMT1免疫反应强，而FPN1荧光强度减弱。随疾病进展，DMT1、FPN1与反应性胶质细胞共定位表达增多。IRP1随疾病进展表达强度降低。： 结论 随ALS病程进展，发病早期神经元铁转入增加，转出减少，反应性神经胶质细胞铁转运活性增强，参与局部铁稳态失衡及脊髓前角运动神经元进行性丢失。IRP1表达降低，部分参与局部铁代谢调节。

来源：2021年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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