解剖学报

作者：于竹芹,汪贯习,王潇璐,王悦,王婷婷

单位：1.青岛大学医学院松山医院内科, 山东 青岛 266021; 2.青岛大学医学院中西医结合中心, 山东 青岛 266021. 3.青岛市中心医院神经科，山东 青岛 266021；

关键词： 胡黄连苷Ⅱ, 脑, 缺血/再灌注损伤, p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路, 免疫组织化学, 免疫印迹法, 大鼠

基金：青岛市科技惠民计划;青岛市中医药项目

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血/再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路的影响及其神经保护作用机制。：：方法 成年健康雄性Wistar大鼠150只，应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型，按照随机对照原则，动物分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、茴香霉素（p38 MAPK激活剂）组、茴香霉素+胡黄连苷组和SB203580（p38 MAPK抑制剂）组和SB203580+胡黄连苷组。改良神经功能评分（mNSS）法评价大鼠神经行为功能，HE染色观察神经细胞的形态结构， TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组织化学法检测脑组织磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达水平，Western blotting检测大鼠皮质区p-p38 MAPK、磷酸化MAPK激活的蛋白激酶2（p-MK2）、磷酸化胞质磷脂酶A2（p-cPLA2）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。：：结果 假手术组大鼠无神经功能缺损。模型组大鼠神经功能缺损评分升高，皮质区神经细胞损伤加重，脑梗死体积增大，凋亡细胞增多，p-p38 MAPK、p-MK2、p-cPLA2、IL-6及TNF-α蛋白表达增强。胡黄连苷组、SB203580组和SB203580+胡黄连苷组大鼠皮质区神经元损伤较轻，凋亡细胞数量明显减少，p-p38 MAPK、p-MK2、p-cPLA2以及IL-6蛋白表达较模型组明显降低。茴香霉素组、茴香霉素+胡黄连苷组各项指标与模型组相近，脑梗死体积较大，神经功能缺损较重，p-p38 MAPK、p-MK2、p-cPLA2以及IL-6蛋白表达升高。：： 结论 脑缺血损伤后激活p38 MAPK信号通路介导神经元凋亡和炎症反应，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低p38 MAPK通路的活化，抑制神经元凋亡和炎症反应从而保护神经系统。

来源：2021年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

查看解剖学报杂志2021年第2期