解剖学报

作者：陈小龙,万亚锋,黄平

单位：1. 重庆医科大学附属第一医院肝胆外科，重庆 400016; 2. 陆军军医大学 大坪医院肝胆外科，重庆400042；

关键词：肝细胞癌, 共表达质粒, 蛋白激酶B1, P53, 实时定量聚合酶链反应, 人

目的 探讨蛋白激酶B1（Akt1）特异性小干扰RNA（siRNA）和p53共表达质粒对肝细胞癌（HCC）细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。：： 方法： 构建了一种共表达蛋白激酶B1（Akt1）特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53)。将pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞，采用Real-time PCR法和免疫印迹法检测细胞中Akt1和P53表达被调控情况。然后将这种共表达质粒转染至HepG2细胞中，并同shAkt1质粒和P53质粒相比较，分别采用CCK-8和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）实验、划痕实验、Transwell小室法、流式细胞术检测其对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。：： 结果： pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞后显著地减少HepG2细胞中Akt1蛋白的表达，同时显著增加P53蛋白的表达。与shAkt1质粒和P53质粒相比，pSi-Akt1-P53共表达质粒更显著地抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力，同时更显著地促进HepG2细胞的凋亡。：： 结论： pSi-Akt1-P53共表达质粒能非常显著地抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力，有效促进肝癌HepG2细胞凋亡。

来源：2021年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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