解剖学报

作者：牛磊,罗诗诗,李威,罗丹,刘志文,曹文宇,徐杨,刘政海

单位：1.南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所，湖南 衡阳 421001； 2.南华大学衡阳医学院肿瘤研究所，湖南 衡阳 421001； 3.南华大学附属第二医院麻醉科，湖南 衡阳 421001； 4.南华大学衡阳医学院生理学教研室和神经科学研究所，湖南 衡阳 421001；

关键词：炎性小体, 脂多糖, 认知功能障碍, 小胶质细胞, 海马, 免疫印迹法, 小鼠

基金：湖南省自然科学基金青年基金项目;湖南省自然科学基金青年基金项目;湖南省自然科学基金省市联合基金项目;湖南省教育厅优秀青年项目;大学生研究性学习和创新实验设计计划项目

目的 探讨丰富环境(EE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠认知功能障碍的影响及其可能机制。：方法 36只3周龄昆明小鼠进行8周的EE刺激或者标准环境（SE）饲养后分为以下3组：标准环境+生理盐水(SE+NS)组、标准环境+脂多糖(SE＋LPS)组及丰富环境+脂多糖(EE＋LPS)组。采用旷场实验检测小鼠的活动度；新旧事物识别实验检测小鼠认知功能；免疫组织化学方法检测小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1（IBA1）表达；Western blotting方法检测海马组织小胶质细胞激活标记物CD68及NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3, NLRP3)炎性小体相关蛋白的表达。：结果 旷场实验中，各组小鼠穿越的总格数无明显差异。在新旧事物识别实验中，与SE+NS组相比，SE+LPS组新事物辨别指数明显下降（P<0.05）；与SE+NS组相比，小胶质细胞标记物IBA1表达上调（P<0.05）；SE+LPS组海马CD68及NLRP3炎性小体相关蛋白的表达明显上调（P<0.05）；而丰富环境可以逆转上述改变（P<0.05）。：结论 丰富环境可缓解脂多糖诱导的认知功能损伤，其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活及NLRP3炎性小体的产生有关。

来源：2020年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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