解剖学报

作者：王小春,邱志胜,吕秀峰,李军良,刘天祥,达明绪

单位：1. 甘肃省人民医院消化科，兰州 730000； 2. 甘肃省人民医院肿瘤外科（普外3科），兰州 730000；3.张掖甘州区人民医院普外科，甘肃 张掖 734000；

关键词：木犀草素, 重症急性胰腺炎, 胰腺, 机制, 免疫印迹法, 实时定量聚合酶链反应, 小鼠

目的： 探讨木犀草素对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺的保护作用及其可能的分子机制。：：方法： 将60只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组，对照组、SAP模型组和治疗组，每组各20只。采用雨蛙素法构建模型，成功构建SAP模型后，应用ELASA法检测脂肪酶、淀粉酶、血红素加氧酶（HO)-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。使用Western blotting和Real-time PCR测定各组小鼠核因子（NF）-κB、P38及p-P38 蛋白和mRNA水平。：：结果： 与对照组比较，模型组和治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶、TNF-α水平、氧化应激指标HO-1及MDA水平均明显升高，SOD水平明显降低（P<0.05）；与模型组小鼠比较，治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶，TNF-α、MDA水平均明显降低，HO-1、SOD水平均明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组和治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平明显升高（P<0.05），P38蛋白和mRNA表达水平无显著变化（P&gt;0.05）；与模型组小鼠比较，治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平均明显降低（P<0.05）。：：结论： 木犀草素对SAP小鼠胰腺具有一定的保护作用，其可能的分子机制为缓解炎症应激和氧化应激，下调NF-κB及p-P38 蛋白的表达。

来源：2020年第2期

《解剖学报》期刊编辑部

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