解剖学报

作者：仝雷,王世广,杨占峰,岳丽晓,张玲玲,王鹏

单位：1.郑州工业应用技术学院医学形态学教研室，河南 新郑 451150; 2.郑州工业应用技术学院医学机能学教研室，河南 新郑 451150; 3.郑州工业应用技术学院预防医学教研室，河南 新郑 451150；

关键词：藤黄酸, 胃癌, 侵袭, SGC-7901细胞, 核因子κB抑制激酶α, 免疫印迹法, 人

基金：河南省高等学校重点科研项目;河南省卫生与计划生育委员会医学教育研究课题

目的 探讨藤黄酸（GA）对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。：方法 用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶（IKK16）和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活力，Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力，免疫印迹法检测波形蛋白（vimentin）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平。：结果 藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力，半数抑制浓度（IC50）分别为1.89 μmol/L，但对GES-1细胞活力无显著影响；5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用，IC50 分别为7.36 μmol/L和199.57 μmol/L。低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭，下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化，并且两者联合作用时抑制作用更强。：结论 低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭，其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路，继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关。

来源：2020年第1期

《解剖学报》期刊编辑部

查看解剖学报杂志2020年第1期