解剖学报

作者：黄初生,覃家锦,谭夏娴,黄宏剑,冼磊

单位：1.广西医科大学第二附属医院胸心血管外科， 南宁 530007; 2.广西医科大学第一附属医院心胸外科， 南宁 530021; 3.广西医科大学研究生院， 南宁 530021；；

关键词：硫化氢, 肺动脉高压, 肺血管重塑, 抑制因子, 免疫印迹法, 大鼠

基金：基金项目：广西自然科学基金资助项目（2013GXNSFAA0l9151）

目的 探讨硫化氢（H2S）对肺动脉高压（PH）大鼠肺血管重塑及其抑制因子的影响。：方法 30只雄性SD大鼠，通过随机数字表方式分为对照组10只、模型组10只及H2S干预组10只，其中模型组通过野百合碱诱导建立PH模型，H2S干预组在模型组基础上，对大鼠腹腔注射NaHS（56 μmol/kg），对照组注射等剂量的生理盐水。制作模型4周后，测定各组大鼠血流动力学指标，计算右心室肥厚指数(RVHI)，通过HE染色检测肺血管病理形态学变化，应用Western blotting及Real-time PCR检测丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）家族中p38、c-Jun氨基末端激酶（JNK）蛋白的表达及表达含量。：结果 各组血流动力学、RVHI、管壁厚度占血管直径百分比（WT%）、肺血管壁面积占血管截面积百分比（WA%）、p38 mRNA和JNK mRNA差异比较，具有统计学意义（P＜0.05）。其中模型组及H2S干预组平均体循环动脉压(MSAP)、平均肺动脉压(MPAP)、RVHI、WT%、WA%、p38mRNA和JNK mRNA表达水平均显著高于对照组（P＜0.05），而H2S干预组MSAP、MPAP、RVHI、WT%、WA%、p38mRNA和JNK mRNA水平均显著低于模型组（P＜0.05）。肺动脉形态图显示，与对照组相比，模型组及H2S干预组的血管管壁厚度均增加，管腔变狭窄，但H2S干预组管厚度及管腔狭窄度均较模型组明显减轻；Western blotting显示，模型组及H2S干预组p38、JNK蛋白表达量均高于对照组，而H2S干预组p38、JNK蛋白表达量均低于模型组。：结论 H2S可改善PH大鼠血流动力学、右心室肥厚指数；减轻肺动脉血管管壁增厚及管腔狭窄，抑制大鼠肺血管重构，其作用机制可能与H2S下调MAPK信号通路上JNK及p38蛋白的表达有关。

来源：2020年第1期

《解剖学报》期刊编辑部

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