解剖学报

作者：李新,田蜜,彭冰,何莉莉

单位：1.荆门市第二人民医院普通外科，湖北 荆门 448000; 2.荆门市公安局法医鉴定中心，湖北 荆门 448001; 3.荆门市第二人民医院甲状腺乳腺外科，湖北 荆门 448000

关键词：黏蛋白16基因, 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路, 基质金属蛋白酶9, 胆囊癌细胞, 免疫印迹法, 实时定量聚合酶链反应, 人

基金：荆门市科技项目编号

目的 探讨黏蛋白16基因（MUC16）是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路调节胆囊癌细胞（GBC-SD）活力和迁移。 方法 过表达MUC16后，通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶（MMP）家族的蛋白质。其次，过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后，通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后，过表达MUC16或敲低MUC16，通过细胞计数试剂盒8（CCK-8）和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。结果 过表达MUC16后，MMP-9 mRNA的相对表达量显著升高（P<0.05）。过表达MUC16后， MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高（P<0.05），但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后，发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低（P<0.05）。过表达MUC16后，GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高（P<0.05），而敲低了MUC16后，GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低（P<0.05）。另外，敲低MMP-9后，GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低（P<0.05）。但是，在过表达MUC16的同时敲低MMP-9，发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显著性（P&gt;0.05）。 结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达，进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。

来源：2019年第5期

《解剖学报》期刊编辑部

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