解剖学报

作者：毕文杰,郑翔

单位：1. 成都医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室，成都 610500; 2. 四川大学华西基础医学与法医学院基础医学专业实验室，成都 610041；

关键词：慢性束缚应激,胰岛素抵抗性高血糖,神经元损伤,孤束核,酶联免疫吸附测定, 大鼠

目的 探讨孤束核联合亚核前部（acNTS）损伤在慢性束缚应激（CRS）所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。 方法 采用CRS大鼠模型（n=20;7 d束缚+3 d自由活动，共40 d），检测葡萄糖代谢相关指标。 结果 CRS导致约1/3的个体（n=7）持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖（空腹血糖不超过11 mmol/L）。CRS高血糖鼠acNTS可观察到神经元染色浓缩，Caspase-3表达和TUNEL阳性染色，提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤acNTS（n=6），空腹血糖水平逐渐升高，也能导致胰岛素抵抗性高血糖, 且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。 结论 CRS损伤了acNTS的葡萄糖敏感神经元，从而使血糖调节紊乱。

来源：2019年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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