解剖学报

作者：张微,朱文斌,岳丽玲,刘立琨

单位：1.齐齐哈尔医学院医药科学研究院，黑龙江 齐齐哈尔 161006; 2.佳木斯大学药学院，黑龙江 佳木斯 154007

关键词：乳腺癌, 原钙黏蛋白10, 甲基化, 侵袭, 迁移, 反转录聚合酶链发应, 免疫印迹法, 人

基金：乳腺癌全基因组甲基化差异分析及其交互作用通路研究;PCDH10基因启动子甲基化与乳腺癌发生发展的相关性研究;PCDH10基因及其甲基化状态对乳腺癌生长转移的调控机制研究

目的 探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）诱导抑癌基因原钙黏蛋白10（PCDH10）重新表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭迁移能力的影响并初步探讨其机制。 方法 体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，设置对照组和5-Aza-CdR药物处理组，分别采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PCDH10 mRNA 的表达水平；Transwell法和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力；Western blotting检测PCDH10、DNA甲基转移酶（DNMT）3A、DNMT3B、核因子（NF）-κB p65和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达的变化。 结果 5-Aza-CdR能够反转PCDH10的mRNA和蛋白表达；PCDH10表达恢复后MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力受到抑制；Western blotting检测发现，MDA-MB-231细胞经5-Aza-CdR处理后DNMT3A、DNMT3B、NF-κB p65、MMP-2和MMP-9的表达下调。 结论 5-Aza-CdR可抑制MDA-MB-231细胞DNMT3A和DNMT3B的表达，使抑癌基因PCDH10表达恢复，从而通过阻滞NF-κB p65的活化，下调MMP-2和MMP-9表达而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。

来源：2019年第4期

《解剖学报》期刊编辑部

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