解剖学报

作者：黄璐,范娅楠,王阳,刘丹辉,刘玉珍

单位：1. 新乡医学院第一附属医院，河南省神经修复重点实验室，河南省神经病学研究所，河南 卫辉 453100; 2. 广西壮族自治区人民医院重症医学科，南宁 530000；

关键词：内皮素-1, 内皮素受体, 颈动脉体, 可塑性, 循环间歇性低氧, 免疫印迹法, 大鼠

基金：谷氨酸离子型受体信号通路对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征颈动脉体可塑性作用机制的研究

目的 探讨内皮素-1（ET-1）介导循环间歇性低氧（CIH）影响颈动脉体可塑性的潜在分子机制。 方法（1）动物实验：将32只雄性SD大鼠随机分为2组，常氧对照组（Con）和循环间歇性低氧模型组（CIH），每组16只。模型制作21d后，将每组（Con和CIH）16只大鼠再分为2组，分别予尾静脉注射ET-1（1×10-6 mol/kg体重）或按照上述剂量计算的等体积生理盐水。30 min后，收集颈动脉体，采用Western blotting检测相关信号通路分子蛋白水平的变化。（2）器官培养：离体培养颈动脉体组织，ET-1（1×10-4 mol /L）处理不同时间（0 min、10 min、60 min），通过Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）磷酸化水平。 结果 （1）CIH上调颈动脉体内皮素受体A（ET-A）和ET-B蛋白的表达；（2）与其他各组相比，ET-1可显著上调CIH大鼠颈动脉体磷酸化蛋白激酶A（p-PKA）、p-p38 MAPK、磷酸化的钙调蛋白激酶Ⅱ（p-CaMKⅡ）、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白 （p-CREB）磷酸化水平和RhoA蛋白表达水平；（3）ET-1上调离体器官培养的颈动脉体p-p38 MAPK磷酸化水平，10 min较60 min明显。 结论 ET-1可能通过PKA/p38 MAPK/CaMKⅡ/CREB和RhoA信号通路调控CIH诱导的颈动脉体可塑性。

来源：2019年第3期

《解剖学报》期刊编辑部

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