解剖学报

作者：陈名宇,程炜,闫莉莉,关云谦,吴迪,岳峰,任振华

单位：1.安徽医科大学神经生物学教研室，合肥 230032; 2.首都医科大学宣武医院细胞生物学实验室，北京 100053; 3.广西南宁灵康赛诺科生物科技有限公司，南宁 53000；

关键词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶, 嗅球, 免疫组织化学, 食蟹猴

基金：胶质母细胞瘤干性起源的分子生物学研究;雌激素干预胰岛β细胞再生的机制研究

目的 建立1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病（PD）模型，探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况。方法 3只成年健康食蟹猴，静脉注射MPTP建立PD模型，另3只静脉注射生理盐水作为对照。取出嗅球，免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在食蟹猴嗅球中的表达情况，采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异。 结果 MPTP损伤后，与对照组相比，模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加，而Bcl-2表达减少；与对照组相比，模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加。 结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡，并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活，这可能与帕金森病的功能障碍有关。

来源：2019年第1期

《解剖学报》期刊编辑部

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